該研究的通訊作者Stefan Kubicek表示，胰島素的絕對(duì)和相對(duì)缺乏以及胰高血糖素信號(hào)通路的過(guò)度活化，是導(dǎo)致糖尿病的兩個(gè)主要原因。用能夠分泌胰島素的新細(xì)胞取代患者體內(nèi)被破壞的β細(xì)胞，有望成為治愈1型糖尿病的一種簡(jiǎn)單策略。為了實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)，各國(guó)研究人員嘗試了多種方法。

先前有研究表明，當(dāng)β細(xì)胞極度缺失時(shí)，α細(xì)胞能夠補(bǔ)充胰島素產(chǎn)生細(xì)胞。在這一轉(zhuǎn)換過(guò)程中，表觀遺傳調(diào)控分子Arx被鑒定為關(guān)鍵分子。然而，科學(xué)家們只是在活體模式生物中觀察到了這一效果，是否周?chē)?xì)胞(甚至遠(yuǎn)處器官)的其他因素也發(fā)揮了作用尚不知道。

為了排除這些因素，Kubicek研究小組與諾和諾德小組合作，設(shè)計(jì)了特殊的α和β細(xì)胞系，從所處環(huán)境中分離出它們后進(jìn)行分析。研究證明，Arx缺失足以賦予α細(xì)胞新“身份”，并不依賴于機(jī)體的影響。接著，科學(xué)家們開(kāi)始探索青蒿素重塑α細(xì)胞這一作用背后的分子模型。結(jié)果證實(shí)，青蒿素結(jié)合了一個(gè)被稱為“gephyrin”的蛋白。Gephyrin能夠激活細(xì)胞信號(hào)的主要開(kāi)關(guān)——GABA受體。