高血壓是我們?nèi)粘Ｖ械某Ｒ姴。瑫斐深^痛、胸悶、心悸、氣短等癥狀，影響著我們的身體健康，對我們的身體有著不容忽視的危害，所以我們要調(diào)節(jié)高血壓，那么我們應(yīng)該通過哪些方面來調(diào)節(jié)高血壓呢?下面讓我們大家一起來看一下吧：

　　1 神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　(1)心臟的神經(jīng)支配：心臟和四肢肌肉一樣，有神經(jīng)支配。支配心臟的神經(jīng)叫植物神經(jīng)，如交感神經(jīng)的心交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的迷走神經(jīng)。心交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放一種叫去甲腎上腺素的血管活性物質(zhì)。這種物質(zhì)作用于心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體，導(dǎo)致心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血管收縮，血壓升高;副交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放一種叫乙酰膽堿的活性物質(zhì)。這種物質(zhì)作用于心肌細胞膜上的M受體，導(dǎo)致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管擴張，血壓下降。在正常情況下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心臟的作用是相互依存，相互對抗，相互協(xié)調(diào)的。

　　(2)壓力感受器機制：神經(jīng)系統(tǒng)對心血管活動的調(diào)節(jié)是通過各種反射來實現(xiàn)的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上，有豐富的感覺神經(jīng)末梢，當動脈血壓由低逐漸升高時，感覺末梢受壓力影響興奮增加，而發(fā)放神經(jīng)沖動，經(jīng)傳入神經(jīng)達心血管中樞，改變心血管中樞的活動，使降低反射的活動增強，通過傳出神經(jīng)纖維影響心臟和血管的活動，使心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降，而保持動脈壓在一定的水平。相反，當血壓突然降低時，頸動脈竇壓力感受器將信息傳到血管中樞，降壓反射減弱，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。

　　(3)化學(xué)感受器系統(tǒng)：在頸動脈體和主動脈弓附近存在著化學(xué)受體(感受器)，對血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態(tài)下，化學(xué)感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升;但當血壓下降時，感受器受到刺激，它們可發(fā)出信號，通過血管舒縮中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)動脈血壓，使之恢復(fù)正常。

　　2 體液調(diào)節(jié)

　　體液調(diào)節(jié)是血液和組織液的一些化學(xué)物質(zhì)對血管平滑肌活動的調(diào)節(jié)作用。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)、腎素慚管緊張素、抗利尿激素等，具有收縮血管作用，可使血壓升高。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，對心臟的作用是使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，血壓上升。

　　腎素是腎臟分泌的一種激素，可水解血漿中的血管緊張素原，成為血管緊張素Ⅰ，后者在轉(zhuǎn)換酶的作用下，變成血管緊張素Ⅱ，它可使全身細小動脈收縮，促使腎上腺皮質(zhì)醛固酮釋放增加，鈉和水在體內(nèi)潴留，血容量增加，血壓升高;抗利尿激素由下丘腦視上核的神經(jīng)元組成，貯存于垂體后葉，進入血液后可使血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。

　　而緩激肽，前列腺素E，心房肽則具有擴張血管、降低血管外周阻力的作用。緩激肽的前身是血管舒張素，二者均有強烈的舒血管作用，使血管擴張，血壓下降。前列腺素E能擴張血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血壓。心房肽是一種心臟內(nèi)分泌激素，它存在于心房肌纖維內(nèi)，當心房內(nèi)壓增高時，可分泌心房肽。它可提高腎小球濾過率，增加鈉的排出，抑制腎素、醛固酮的分泌，從而調(diào)整循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例，起到降低血壓的作用。

　　綜上所述，我們介紹了調(diào)節(jié)高血壓的兩種方法，通過這篇文章大家了解了怎樣來調(diào)節(jié)高血壓了吧，在日常生活中，我們可以照著來做一下，讓我們的身體早日恢復(fù)健康，遠離高血壓的困擾。