甲亢病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。長(zhǎng)期以來曾誤認(rèn)為垂體TsH分泌過多所致，但放射免疫法測(cè)定本癥中TSH常很低甚至測(cè)不出，對(duì)TRH興奮試驗(yàn)幾無反應(yīng)，垂體切除后仍可發(fā)病，本病患者體中TSH細(xì)胞是抑制狀態(tài)，抗甲狀腺藥物過量時(shí)TSH可升高引起甲狀腺增生肥大而外源性地不能反而抑制本病中甲狀腺攝碘率，凡此事實(shí)均證明本病中垂體一甲狀腺軸功能正常，但TSH分泌并未增多，引起木病者實(shí)非 TSH所致。據(jù)近二三十年來研究證明市病的發(fā)病主要是在遺傳基礎(chǔ)上因精神刺激等應(yīng)激因素而誘發(fā)自體免疫反應(yīng)所致。上海第十人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科呂中偉

　　
       早在1956年首先由Adams及Purves從本病病人血清中發(fā)現(xiàn)一物質(zhì)當(dāng)注入豚鼠可刺激甲狀腺攝碘，合成和釋放激素、腺體增生肥大，其作用頗似TsH，但較慢而持久，故稱長(zhǎng)效甲狀腺刺激物（LATS），后經(jīng)詳細(xì)研究發(fā)現(xiàn)為一種稱IgG的免疫球蛋白，其特性與 TSH的接近。此后，大具研究證明本病為自體免疫性疾病，間接證據(jù)有：①腫大的甲狀腺及眼球后組織中有大量淋巴細(xì)胞及裝細(xì)胞浸潤(rùn)．③周圍血循環(huán)中淋巴細(xì)胞絕對(duì)值和％增高，伴淋巴結(jié)、胸腺和阿臟淋巴組織增生．③病員本身及其家屬常同時(shí)或先后發(fā)生其他甲狀腺自體免疫性疾病，如橋水甲狀腺炎、粘液性水腫、浸潤(rùn)性突眼等I④患者本身或其衰屬發(fā)生其他自體免疫性病者常較多見，如重癥肌無力、I型糖尿病、您性貧血、萎縮性胃炎等】⑤病員及其家民血循環(huán)中抗甲狀腺及胃抗體陽(yáng)性率及其滿定價(jià)往往較高，③甲狀腺內(nèi)有 IgG．IgA IgM沉積。認(rèn)為本病為自體免疫性疾病的直接證據(jù)有：①體液免疫方面，據(jù)目前所知多種抗甲狀腺細(xì)胞成分的抗體中、針對(duì) TSH受作為抗原的甲狀腺刺激性抗體，或稱甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI)或TSH受體抗體（TRAb），能從95％病員血清中檢出，具有抑制 TSH而與 TSH受體或具有關(guān)組織結(jié)合，從而激活腺苦環(huán)化酶與加強(qiáng)甲狀腺細(xì)胞功能。此種抗體能通過胎盤引起新生兒甲亢。甲亢治療停藥后如持續(xù)陽(yáng)性可導(dǎo)致復(fù)發(fā)。②細(xì)胞免疫方面，除前述性證外日證實(shí)此種抗體系由B淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生。

　　
    本病為自體免疫病已確信無疑，但其發(fā)病機(jī)理尚多推測(cè)，尤其是始動(dòng)原因不明。據(jù)目前認(rèn)識(shí)，可能由于病體Ts細(xì)胞的免疫監(jiān)護(hù)和調(diào)節(jié)功能有遺傳性缺陷，當(dāng)精神刺激、感染等應(yīng)激時(shí)，體內(nèi)免疫穩(wěn)定性被破壞，”禁株”細(xì)胞失 去控制，其結(jié)果引起產(chǎn)生TSI的B細(xì)胞增生，在 Th細(xì)胞的輔助下分泌大量自體抗體TSI而致病。