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        休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管

        參與醫(yī)生

        北京大學(xué)人民醫(yī)院 遲騁 副主任醫(yī)師
        休克早期即缺血缺氧期,由于交感腎上腺髓質(zhì)被激活,大量兒茶酚胺釋放入血,引起微循環(huán)中的微動脈、后微動脈,以及毛細(xì)血管前括約肌收縮,使毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,血液不再進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng),從而使相應(yīng)的臟器發(fā)生缺血、缺氧。血液不進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng),會通過開放的動靜脈吻合支以及直接通路,直接回流,從而保證心臟輸出量。此時為休克早期微循環(huán)的改變,直接通路以及動靜脈吻合支開放,可以使血液快速回流,在休克早期起到代償機制的作用。休克早期,不同器官對兒茶酚胺的敏感性不同,比如皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較高,會出現(xiàn)明顯的血管收縮,患者會表現(xiàn)為皮膚濕冷、腎臟血流減少,出現(xiàn)少尿,尿素氮、血肌酐的水平升高等,心、腦等其他重要器官對兒茶酚胺的敏感性稍差,可以保持正常的灌注。因此在休克早期,患者一般不會出現(xiàn)意識障礙、神志改變、血壓下降等臨床表現(xiàn),均為機體代償?shù)慕Y(jié)果。
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