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        早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變篩查

          發(fā)布時(shí)間:2016-01-13   來(lái)源:中華康網(wǎng)   

          早產(chǎn)兒尤需防視網(wǎng)膜病變

          據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變已成為高收入國(guó)家兒童致盲的首位原因,而早產(chǎn)兒患病率高達(dá)20%。眼科專家提醒早產(chǎn)兒家長(zhǎng),一定要時(shí)刻注意孩子的視力發(fā)育情況。

          早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是指新生兒視網(wǎng)膜血管異常增殖所致的一類疾病,這種病多發(fā)生于早產(chǎn)兒、低體重兒和有吸氧史的新生兒,是導(dǎo)致兒童盲的重要原因之一。早產(chǎn)兒胎齡越短,出生體重越低,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率越高。北京兒童醫(yī)院眼科于剛

          專家表示,早產(chǎn)兒都應(yīng)該到兒科和眼科進(jìn)行眼睛檢查,尤其是出生體重低于1500克或胎齡不到32周的早產(chǎn)兒是視網(wǎng)膜病變的高危人群。專家說(shuō),20%的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變患者經(jīng)過早期治療,大約有10%可以避免致盲。

          應(yīng)通過眼科檢查進(jìn)行診斷。因?yàn)槌錾w重>1500g且經(jīng)適當(dāng)治療的嬰兒,發(fā)生明顯的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病是罕見的,應(yīng)考慮其他診斷(如家族性滲出性視網(wǎng)膜病,norrie病)。 預(yù)防早產(chǎn)的發(fā)生是預(yù)防早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病的最佳方法。在早產(chǎn)兒出生后,應(yīng)只提供足以避免缺氧的氧氣量。預(yù)防劑是維生素e(一種抗氧化劑)和限制光暴露(一種前氧化物)的使用正在研究中,改善早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病的預(yù)防是全球研究的焦點(diǎn)。
        早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治指南 
        為指導(dǎo)醫(yī)務(wù)人員規(guī)范開展早產(chǎn)兒、低體重新生兒搶救及相關(guān)診療工作,降低早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)生,提高早產(chǎn)兒、低體重新生兒生存質(zhì)量,衛(wèi)生部委托中華醫(yī)學(xué)會(huì)組織兒科學(xué)、圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)、新生兒重癥監(jiān)護(hù)、眼科等專業(yè)的專家,就早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治問題進(jìn)行了專門研究,總結(jié)國(guó)內(nèi)外的經(jīng)驗(yàn),擬定了《早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治指南》,供醫(yī)務(wù)人員在執(zhí)業(yè)過程中遵照?qǐng)?zhí)行。
        隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展和醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,早產(chǎn)兒、低體重新生兒的搶救存活率不斷提高,許多在原有醫(yī)療條件下難以成活的早產(chǎn)兒、低體重新生兒得以存活。但是,一些由于早產(chǎn)兒器官發(fā)育不全和醫(yī)療救治措施干預(yù)引發(fā)的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、支氣管―肺發(fā)育不良等問題也逐漸暴露出來(lái)。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變已成為高收入國(guó)家兒童致盲的首位原因。這一問題引起國(guó)內(nèi)外醫(yī)療學(xué)術(shù)界的高度重視。衛(wèi)生部要求,在《指南》執(zhí)行過程中,衛(wèi)生行政部門和醫(yī)療機(jī)構(gòu)要有針對(duì)性地組織對(duì)醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行早產(chǎn)兒搶救治療用氧和視網(wǎng)膜病變的預(yù)防、診斷、治療方面的培訓(xùn),重點(diǎn)加強(qiáng)對(duì)產(chǎn)科、兒科和眼科專業(yè)醫(yī)務(wù)人員的培訓(xùn),使其能夠按照《指南》要求,正確應(yīng)用早產(chǎn)兒搶救措施,早期識(shí)別早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變,降低致盲率。醫(yī)療機(jī)構(gòu)之間要建立轉(zhuǎn)診制度。醫(yī)療機(jī)構(gòu)尤其是基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)醫(yī)務(wù)人員要提高對(duì)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的認(rèn)識(shí),加強(qiáng)對(duì)早產(chǎn)兒的隨診,要及時(shí)指引早產(chǎn)兒到具備診治條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行檢查、診斷或治療。衛(wèi)生行政部門要加強(qiáng)對(duì)醫(yī)療機(jī)構(gòu)執(zhí)行《指南》有關(guān)情況的指導(dǎo)和監(jiān)督,重點(diǎn)加強(qiáng)對(duì)產(chǎn)科、兒科和眼科醫(yī)務(wù)人員掌握《指南》情況及醫(yī)療機(jī)構(gòu)落實(shí)轉(zhuǎn)診制度等情況的監(jiān)督檢查。

          近10余年來(lái),隨著我國(guó)圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)和新生兒學(xué)突飛猛進(jìn)的發(fā)展,新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房(neonatal intensive care unit, NICU)的普遍建立,早產(chǎn)兒、低出生體重兒經(jīng)搶救存活率明顯提高,一些曾在發(fā)達(dá)國(guó)家出現(xiàn)的問題如早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)、支氣管肺發(fā)育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我國(guó)的發(fā)病有上升趨勢(shì)。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變(以下稱ROP)是發(fā)生在早產(chǎn)兒的眼部疾病,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致失明,其發(fā)生原因是多方面的,與早產(chǎn)、視網(wǎng)膜血管發(fā)育不成熟有密切關(guān)系,用氧是搶救的重要措施,又是致病的常見原因。胎齡、體重愈小,發(fā)生率愈高。隨著我國(guó)新生兒搶救水平的提高,使原來(lái)不能成活的早產(chǎn)兒存活下來(lái),ROP的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

          在發(fā)達(dá)國(guó)家,ROP是小兒致盲的主要眼疾,最早出現(xiàn)在矯正胎齡(孕周+出生后周數(shù))32周,閾值病變大約出現(xiàn)在矯正胎齡37周,早期篩查和治療可以阻止病變的發(fā)展。為解決這一嚴(yán)重影響早產(chǎn)兒生存質(zhì)量的問題,做好ROP的防治工作,盡量減少ROP的發(fā)生,中華醫(yī)學(xué)會(huì)特制定《早產(chǎn)兒治療用氧和視網(wǎng)膜病變防治指南》,供臨床應(yīng)用。
        早產(chǎn)兒治療用氧
        一、 給氧指征
        臨床上有呼吸窘迫的表現(xiàn),在吸入空氣時(shí),動(dòng)脈氧分壓(PaO2)<50 mmHg或經(jīng)皮氧飽和度(TcSO2) <85%者。治療的目標(biāo)是維持PaO2 50~80mmHg,或TcSO2 90%~95%。
        二、氧療及呼吸支持方式
        1. 頭罩吸氧或改良鼻導(dǎo)管吸氧:用于有輕度呼吸窘迫的患兒。給氧濃度視病情需要而定,開始時(shí)可試用40%左右的氧,10~20分鐘后根據(jù)PaO2或TcSO2調(diào)整。如需長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧(>40%)才能維持PaO2穩(wěn)定時(shí),應(yīng)考慮采用輔助呼吸。
        2. 鼻塞持續(xù)氣道正壓給氧(nCPAP):早期應(yīng)用可減少機(jī)械通氣的需求。壓力2~6cmH2O,流量3~5L/min。要應(yīng)用裝有空氣、氧氣混合器的CPAP裝置,以便調(diào)整氧濃度,避免純氧吸入。
        3. 機(jī)械通氣:當(dāng)臨床上表現(xiàn)重度呼吸窘迫,吸入氧濃度(FiO2) >0.5時(shí),PaO2<50mmhg、pco2>60mmHg或有其他機(jī)械通氣指征時(shí)需給予氣管插管機(jī)械通氣。
        三、注意事項(xiàng)
        1. 嚴(yán)格掌握氧療指征,對(duì)臨床上無(wú)紫紺、無(wú)呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。對(duì)早產(chǎn)兒呼吸暫停主要針對(duì)病因治療,必要時(shí)間斷吸氧。
        2. 在氧療過程中,應(yīng)密切監(jiān)測(cè)FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平,都應(yīng)以最低的氧濃度維持PaO2 50~80 mmHg,TcSO2 90~95%。在機(jī)械通氣時(shí),當(dāng)患兒病情好轉(zhuǎn)、血?dú)飧纳坪?,及時(shí)降低FiO2。調(diào)整氧濃度應(yīng)逐步進(jìn)行,以免波動(dòng)過大。
        3. 如患兒對(duì)氧濃度需求高,長(zhǎng)時(shí)間吸氧仍無(wú)改善,應(yīng)積極查找病因,重新調(diào)整治療方案,給以相應(yīng)治療。
        4. 對(duì)早產(chǎn)兒尤其是極低體重兒用氧時(shí),一定要告知家長(zhǎng)早產(chǎn)兒血管不成熟的特點(diǎn)、早產(chǎn)兒用氧的必要性和可能的危害性。
        5. 凡是經(jīng)過氧療,符合眼科篩查標(biāo)準(zhǔn)的早產(chǎn)兒,應(yīng)在出生后4~6周或矯正胎齡32~34周時(shí)進(jìn)行眼科ROP篩查,以早期發(fā)現(xiàn),早期治療。
        6. 進(jìn)行早產(chǎn)兒氧療必須具備相應(yīng)的監(jiān)測(cè)條件,如氧濃度測(cè)定儀,血?dú)夥治鰞x或經(jīng)皮氧飽和度測(cè)定儀等,如不具備氧療監(jiān)測(cè)條件,應(yīng)轉(zhuǎn)到具備條件的醫(yī)院治療。
        早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變?cè)\斷和現(xiàn)階段篩查標(biāo)準(zhǔn)
        一、臨床體征
        1. ROP的發(fā)生部位分為3個(gè)區(qū):1區(qū)是以視盤為中心,視盤中心到黃斑中心凹距離的2倍為半徑畫圓;2區(qū)以視盤為中心,視盤中心到鼻側(cè)鋸齒緣為半徑畫圓;2區(qū)以外剩余的部位為3區(qū)。早期病變?cè)娇亢螅M(jìn)展的危險(xiǎn)性越大。
        2. 病變嚴(yán)重程度分為5期:1期約發(fā)生在矯正胎齡34周,在眼底視網(wǎng)膜顳側(cè)周邊有血管區(qū)與無(wú)血管區(qū)之間出現(xiàn)分界線;2期平均發(fā)生在35周(32~40周),眼底分界線隆起呈脊樣改變;3期發(fā)生在平均36周(32~43周),眼底分界線的脊上發(fā)生視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張?jiān)鲋?,伴隨纖維組織增殖;閾值前病變發(fā)生在平均36周,閾值病變發(fā)生在平均37周;4期由于纖維血管增殖發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離,先起于周邊,逐漸向后極部發(fā)展;此期據(jù)黃斑有無(wú)脫離又分為A和B ,A無(wú)黃斑脫離;B黃斑脫離。5期視網(wǎng)膜發(fā)生全脫離(大約在出生后10周)。“Plus”病指后極部視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、迂曲,存在“Plus”病時(shí)病變分期的期數(shù)旁寫“+”,如3期+?!伴撝登癛OP”,表示病變將迅速進(jìn)展,需縮短復(fù)查間隔,密切觀察病情,包括:1區(qū)的任何病變,2區(qū)的2期+,3期,3期+。閾值病變包括:1區(qū)和2區(qū)的3期+相鄰病變連續(xù)達(dá)5個(gè)鐘點(diǎn),或累積達(dá)8個(gè)鐘點(diǎn),是必須治療的病變。
        3. 病變晚期前房變淺或消失,可繼發(fā)青光眼、角膜變性。
        二、診斷要點(diǎn)
        病史:早產(chǎn)兒和低體重兒;
        臨床表現(xiàn):病變?cè)缙谠谝暰W(wǎng)膜的有血管區(qū)和無(wú)血管區(qū)之間出現(xiàn)分界線是 ROP 臨床特有體征。分界處增生性病變,視網(wǎng)膜血管走行異常,以及不同程度的牽拉性視網(wǎng)膜脫離,和晚期改變,應(yīng)考慮ROP診斷。
        三、篩查標(biāo)準(zhǔn)
        1. 對(duì)出生體重<2000g的早產(chǎn)兒和低體重兒,開始進(jìn)行眼底病變篩查,隨診直至周邊視網(wǎng)膜血管化;
        2. 對(duì)于患有嚴(yán)重疾病的早產(chǎn)兒篩查范圍可適當(dāng)擴(kuò)大;
        3. 首次檢查應(yīng)在生后4~6周或矯正胎齡32周開始。
        檢查時(shí)由有足夠經(jīng)驗(yàn)和相關(guān)知識(shí)的眼科醫(yī)生進(jìn)行。
        四、治療原則
        1. 對(duì)3區(qū)的1期、2期病變定期隨診;
        2. 對(duì)閾值前病變(1區(qū)的任何病變,2區(qū)的2期+,3期,3期+)密切觀察病情;
        3. 對(duì)閾值病變(1區(qū)和2區(qū)的3期+病變連續(xù)達(dá)5個(gè)鐘點(diǎn),或累積達(dá)8個(gè)鐘點(diǎn))行間接眼底鏡下光凝或冷凝治療;
        4. 對(duì)4期和5期病變可以進(jìn)行手術(shù)治療。

          什么原因?qū)е略绠a(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變?

          過去早產(chǎn)兒的死亡率很高,從20世紀(jì)40年代開始在早產(chǎn)兒的護(hù)理中引入高濃度氧氣,從而大大提高早產(chǎn)兒的存活率,但隨之而來(lái)的卻是大量孩子失明。這是因?yàn)榻邮苓^高濃度氧氣治療的低體重的早產(chǎn)兒發(fā)生了早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變。
        實(shí)驗(yàn)證明,這種病與用氧氣過多有關(guān),有人認(rèn)為由氧氣中毒,刺激未成熟的視網(wǎng)膜組織使血管增生所致。因此早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵在預(yù)防。婦產(chǎn)醫(yī)院對(duì)于早產(chǎn)兒給氧一定要按照規(guī)定給,最近我們國(guó)家下達(dá)了早產(chǎn)兒給氧標(biāo)準(zhǔn)。
        防止早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變致盲采取的措施
        第一,控制用氧時(shí)間,盡量短期使用。
        第二,對(duì)于用氧的早產(chǎn)兒或低體重兒應(yīng)定期檢查眼底,并隨診到3~6個(gè)月。
        第三,病變進(jìn)行期可選擇激光,冷凍治療,大部分病變可消退。
        第四,晚期病例可選擇玻璃體或視網(wǎng)膜手術(shù),但效果差。
        總之,該病需要兒科、產(chǎn)科、眼科醫(yī)生及家長(zhǎng)共同努力,提高認(rèn)識(shí),早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療,從面避免早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變致盲。
        早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變發(fā)展史
        【概述】1942年由Terry在因白瞳癥及視力不良而受檢的嬰幼兒中發(fā)現(xiàn)。當(dāng)時(shí)推測(cè)這種位于晶體后的纖維膜為先天性晶體血管膜之遺跡,稱為晶體后纖維膜增生癥(retrolental fibroplasia),1949年Owens經(jīng)臨床觀察證實(shí),本病在纖維膜形成之前,尚有一個(gè)活動(dòng)期,并非先天異常。1950年Heath命名為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變。
        【治療措施】如果虹膜前后粘連已經(jīng)形成,而且比較廣泛,則可考慮抗青光眼手術(shù)。
        【病因?qū)W】一般均有出生后在溫箱內(nèi)過度吸氧史。吸氧時(shí)間越長(zhǎng),發(fā)病率也越高。但也有認(rèn)為是由高濃度給氧后迅速停止,使組織相對(duì)缺氧所致,與吸氧時(shí)間知短無(wú)關(guān)(Jacobson,1992)。無(wú)吸氧史者,亦可因胎兒血紅蛋白(fetal hemoglobi)氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓(fetal PO2)轉(zhuǎn)入新生兒氧分壓(neonatal PO2)時(shí)的急激發(fā)換等導(dǎo)致本病。此外,母體貧血及多胎兒等,亦為本病發(fā)病的原因之一。
        胎兒早期視網(wǎng)膜發(fā)育玻璃體動(dòng)脈與脈絡(luò)膜供給營(yíng)養(yǎng)。胚胎100mm時(shí),玻璃體血管穿過視盤,同時(shí)有小分支自視盤伸周邊視網(wǎng)膜。初時(shí)僅見于神經(jīng)纖維層,晚期始達(dá)深層。正常胎兒在6~7個(gè)月時(shí)血管增生顯著。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整,以周邊部最不成熟。處于高氧環(huán)境下,視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞,使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生,從而引起滲出、出血、機(jī)化等一系列改變。異常增生的視網(wǎng)膜血管,穿過內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內(nèi),由于滲出玻璃體內(nèi)血管機(jī)化,在晶體后形成結(jié)締組織膜,亦可因牽引引起視網(wǎng)膜脫離。
        【臨床表現(xiàn)】 常見于出生后3~6周,臨床上分成活動(dòng)期及纖維膜形成期(Reese,1953)。
        1.活動(dòng)期  分為五個(gè)階段
        ⑴血管改變階段:為本病病程早期所見。動(dòng)靜脈均有迂曲擴(kuò)張。靜脈管徑有時(shí)比正常的管徑大于3~4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細(xì)血管。
        ⑵視網(wǎng)膜病變階段:病變進(jìn)一步發(fā)展,玻璃體出現(xiàn)混濁,眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可見于赤道部之前或后極部,該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。
        ⑶早期增生階段:上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索,并向玻璃體內(nèi)發(fā)展,引起眼底周邊部(大多數(shù))或后極部(少數(shù))視網(wǎng)膜小范圍脫離。
        ⑷中度增生階段:脫離范圍擴(kuò)大至視網(wǎng)膜一半以上。
        ⑸極度增生階段:視網(wǎng)膜全脫離。有時(shí)還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。
        本病活動(dòng)期病程為3~5個(gè)月。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個(gè)階段,約1/3病例在第一階段,1/4在第二階段停止進(jìn)行,其余則分別在第三、四、五階段停止進(jìn)行而進(jìn)入纖維膜形成期。
        2.纖維膜形成期 在活動(dòng)期不能自行消退的病例,終于瘢痕化而形成纖維膜,因程度不同,由輕至重分為1~5度:
        Ⅰ度:視網(wǎng)膜血管細(xì)窄,視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁,雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑,附近玻璃體亦有小塊混濁,常伴有近視。
        Ⅱ度:視網(wǎng)膜周邊部有機(jī)化團(tuán)塊,視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方,對(duì)側(cè)視盤邊緣有色素弧,視盤褪色。
        Ⅲ度:纖維機(jī)化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個(gè)或數(shù)個(gè)皺褶。每個(gè)皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機(jī)化團(tuán)塊相連接。皺褶905位于顳側(cè),105位于鼻側(cè)。位于顳上顳下側(cè)者甚為少見。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布,與先天性視網(wǎng)膜皺襞(congenital retinal fold)不同。
        Ⅳ度:晶體后可見纖維膜或脫離了機(jī)化的視網(wǎng)膜一部分,瞳孔領(lǐng)被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。
        Ⅴ度:晶體后整個(gè)被纖維膜或脫離了的機(jī)化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查,在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長(zhǎng)的睫狀突。前房甚淺,常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁,眼球較正常者小,內(nèi)陷。
        【鑒別診斷】
        本病絕大多數(shù)發(fā)生于早產(chǎn)兒,有溫箱內(nèi)過度吸愧疚史。據(jù)此可以診斷,除須與先天性視網(wǎng)膜皺襞、Coats病、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、化膿性眼內(nèi)炎及玻璃體內(nèi)積血而形成的機(jī)化物鑒別外,還應(yīng)注意下列疾病的鑒別。
        ⑴Bloch-Sülzberger綜合征(色素失調(diào)癥incontinentia pigmenti)該綜合征為出生時(shí)或出生后外胚葉系統(tǒng)組織病,有家族史。少數(shù)病例合并有晶體后纖萎縮,與本病不同。
        ⑵視網(wǎng)膜發(fā)育異常(retinal dysplsia)該病亦有晶體后纖維膜存在。但出生時(shí)已有雙側(cè)小眼球,虹膜后粘連,且有家族史及智力低下,軀體發(fā)育不良、腦水腫、心血管病、多指(趾)癥等全身病,與本病相異。
        ⑶先天性腦眼發(fā)育異常(congerital encephalo-ophthalmic dysplasia)該病亦見于早產(chǎn)兒,亦有晶體后纖維膜及視網(wǎng)膜發(fā)育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發(fā)育異常等,可與本病鑒別。
        ⑷原始玻璃體增殖殘存(persistent hyperplastic primary vitreous)與纖維慢性假晶體(pseudophacia fibrosa)前者亦稱先天性晶體后纖維血管膜殘存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶體血管膜在胎兒8個(gè)半月時(shí)應(yīng)完全消失,在此過程中發(fā)生障礙而永久性殘留,則形成先天性晶體后血管膜殘存。雖然也有小眼球、繼發(fā)性青光眼等改變,但該病見于體重?zé)o明顯不足的足月產(chǎn)嬰兒,單眼性,有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點(diǎn)可資區(qū)別。
        當(dāng)晶體后血管膜過度殖晶體后嚇破裂,引起白內(nèi)障,在皮質(zhì)被吸收的同時(shí),中胚葉組織侵入,形成結(jié)締組織性膜,稱為纖維性假晶體。
        ⑸家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變(familial exudative vitreoretinopathy)該病變眼底所見,與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳,發(fā)生足月順產(chǎn)新生兒,無(wú)吸氧史,不同于本病。
        【預(yù)防】對(duì)早兒嚴(yán)格限制用氧,是唯一的有效預(yù)防措施,除非因發(fā)紺而有生命危險(xiǎn)時(shí),才可以給以40%濃度的氧,時(shí)間亦不宜太長(zhǎng)。此外,維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預(yù)防作用。及早發(fā)現(xiàn),及時(shí)施行冷凝或激光光凝,有阻止病變進(jìn)一步惡化的成功報(bào)導(dǎo)。
        為了預(yù)防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生,活動(dòng)期重癥病例,必須經(jīng)常予以散瞳,以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%omatropine為宜,一可避免atropine中毒,二防止因長(zhǎng)期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。
        【預(yù)后】本病視力的預(yù)后,以活動(dòng)期病情嚴(yán)重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動(dòng)期第1~2階段自行停止者視力無(wú)太大損害;雖有纖維膜殘留,而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當(dāng)纖維膜形成為4~5度時(shí),視力高度不良。

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