早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生機(jī)制仍不明確，目前認(rèn)為主要與缺氧缺血、感染/炎癥反應(yīng)及免疫機(jī)制有關(guān)，尤其感染/炎癥在早產(chǎn)兒腦損傷中的作用越來(lái)越受到關(guān)注。小膠質(zhì)細(xì)胞的激活是中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥的重要標(biāo)志，激活的小膠質(zhì)細(xì)胞可以通過(guò)產(chǎn)生炎癥因子造成前體少突膠質(zhì)細(xì)胞損傷，導(dǎo)致早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷。胎兒炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)胎兒血循環(huán)中的炎癥細(xì)胞因子對(duì)未成熟大腦、肺組織、腸道上皮、視網(wǎng)膜及甲狀腺等造成損傷，同時(shí)這部分患兒生后易發(fā)生感染和( 或) 缺氧缺血。本研究也證實(shí)產(chǎn)前或產(chǎn)時(shí)感染、胎膜早破、新生兒膿毒血癥及NEC與早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生密切相關(guān)。產(chǎn)前糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可降低與感染有關(guān)的免疫應(yīng)答，減少細(xì)胞因子對(duì)發(fā)育中少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的損害，明顯促進(jìn)腦血管的成熟，從而減少生后PVL和IVH的發(fā)生或減輕嚴(yán)重程度。廣東省婦幼保健院兒童神經(jīng)康復(fù)科羅鑫剛

　　 早產(chǎn)兒血管發(fā)育不成熟及血流動(dòng)力學(xué)改變或自主調(diào)節(jié)功能差也是導(dǎo)致早產(chǎn)兒腦損傷的另一主要因素。早產(chǎn)兒腦血管成熟度極低，血管舒張能力有限，特別是供應(yīng)腦白質(zhì)的深穿支動(dòng)脈與供應(yīng)側(cè)腦室的室管膜下動(dòng)脈遠(yuǎn)端幾乎沒(méi)有吻合支。缺氧缺血等病理情況下，腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損，全身血壓的波動(dòng)引起腦白質(zhì)缺血導(dǎo)致 PVL 或生發(fā)基質(zhì)血管破裂導(dǎo)致 IVH。本研究結(jié)果顯示胎齡為早產(chǎn)兒腦損傷的保護(hù)因素，胎齡大于34周的新生兒深穿支動(dòng)脈發(fā)育相對(duì)成熟，腦血流調(diào)節(jié)功能較成熟，早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)生率明顯下降; 窒息復(fù)蘇、機(jī)械通氣時(shí)間是早產(chǎn)兒腦損傷的危險(xiǎn)因素，低氧血癥、窒息復(fù)蘇及機(jī)械通氣均可影響早產(chǎn)兒腦血流自主調(diào)節(jié)功能，致血流動(dòng)力學(xué)紊亂，從而導(dǎo)致或加重腦損傷。