二尖瓣狹窄病理風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作致二尖瓣膜間發(fā)生融合粘連，瓣葉與腱索增厚，以致鈣化縮短，瓣葉與腱索也可發(fā)生粘連，使瓣膜僵硬瓣口狹窄，按病變程度可分為隔膜型與漏斗型。

　　一、隔膜型：主瓣體病變較輕，腱索病變不明顯，瓣葉柔軟，尚可自由活動，又可分為三個亞型。

　?。ㄒ唬┙唤缯尺B型瓣葉交界處粘連使瓣口狹窄，其邊緣可有纖維樣增厚。

　　（二）瓣膜增厚型 除上述交界處粘連外，瓣膜本身有不同程度增厚，影響其動度，可伴有輕度關(guān)閉不全。

　?。ㄈ└裟ぢ┒沸?除瓣膜病變外，有腱索及乳頭肌的粘連與縮短，牽拉瓣葉向室腔，但瓣葉尚有一定活動度，常伴有關(guān)閉不全。

　　二、漏斗型：瓣膜有明顯增厚和纖維化，甚至鈣化，腱索與乳頭肌相互粘連及縮短，瓣葉活動受限，使瓣膜呈漏斗狀，瓣膜明顯狹窄與關(guān)閉不全常同時存在。

　　病理生理一

　　左心房壓力增高及擴(kuò)張由于二尖瓣狹窄造成瓣口血流受阻，致左心房壓力升高，以克服由于狹窄所致的瓣口流量限制，保證左心室充盈。

　　病理生理二

　　肺阻性充血期由于左心房壓力增高，使肺靜脈及肺毛細(xì)血管擴(kuò)張、淤血，肺靜脈壓升高，致阻塞性肺淤血，可產(chǎn)生：肺淤血使肺順應(yīng)性減低，呼吸阻力增加；肺通氣／血流比值下降（＜0.8），引起低氧血癥，致呼吸困難。肺淤血可使肺靜脈和支氣管靜脈建立側(cè)支循環(huán)，使支氣管粘膜下靜脈曲張，破裂而致大咳血。肺靜脈壓升高，一旦超過血漿膠體滲透壓則液體由毛細(xì)血管到肺間質(zhì)，可致肺水腫。由各種原因所致體循環(huán)回心血量增加，或者心動過速使充盈期縮短時，均可加重肺靜脈與肺毛細(xì)血管淤血，使上述情況加重。

　　病理生理三

　　肺動脈高壓期，隨著二尖瓣狹窄漸重或者血流動力學(xué)障礙時間延長，肺靜脈毛細(xì)血管壓力增高，機(jī)體勢必提高肺動脈壓以維持肺循環(huán)，早期則主要通過反射性肺小動脈痙攣，為可逆性，肺動脈壓可有波動。為動力性肺動脈高壓。隨時間的推移，長期肺小動脈痙攣可導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生及中層增厚，產(chǎn)生肺小動脈硬化，則進(jìn)入阻塞性肺動脈高壓階段。由于右心室收縮期負(fù)荷增加，產(chǎn)生右心室肥厚，可致右心衰竭及體循環(huán)淤血，在發(fā)生右心衰竭后，肺淤血?？蓽p輕。在肺動脈高壓階段由于限制了肺血流量，使肺毛細(xì)血管和肺靜脈淤血減輕，故發(fā)生肺水腫及咳血反而減少。