圍術(shù)期心肌缺血是手術(shù)治療中的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，心肌缺血可引起心臟功能的顯著變化，并誘發(fā)一系列嚴(yán)重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水腫，甚至死亡。對(duì)圍術(shù)期心肌缺血的評(píng)估、預(yù)防和有效的診療，是減少心臟意外和并發(fā)癥的關(guān)鍵，有助于病人近期康復(fù)和遠(yuǎn)期的預(yù)后。

　　一、心肌缺血的代謝與生理機(jī)制

　　冠脈供血量不能滿足心肌對(duì)能量的需要時(shí)即發(fā)生心肌缺血。因此心肌缺血既可發(fā)生在冠脈供血量明顯減少時(shí)，也可發(fā)生在心肌對(duì)能量的需要明顯增加時(shí)。心肌缺血時(shí)不僅有心肌組織缺氧,并且不能把具有潛在毒性的代謝產(chǎn)物移走,因而同時(shí)有乳酸,二氧化碳和氫離子的堆積。此外，血流恢復(fù)可能進(jìn)一步加重?fù)p傷的程度（再灌注）。

　　正常情況下，心肌完全依賴碳于有氧代謝，其細(xì)胞內(nèi)氧與ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦發(fā)生心肌缺血，心肌迅速?gòu)挠醒醮x轉(zhuǎn)為無(wú)氧代謝，從而產(chǎn)生大量乳酸。

　　冠脈堵塞后，在不到1分鐘內(nèi)即有K＋從缺血細(xì)胞外移，細(xì)胞外K＋濃度升高。心肌細(xì)胞內(nèi)K＋的丟失導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜極化的改變和心電圖ST段的異常，并成為心肌缺血早期室性心律失常的基礎(chǔ)。

　　鈣穩(wěn)態(tài)是維持正常心功能的關(guān)鍵因素，鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)是心肌細(xì)胞損傷的重要發(fā)病因素。缺血心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加是缺血心肌發(fā)生攣縮的原因。

　　心肌缺血時(shí)上述代謝變化導(dǎo)致進(jìn)行性膜功能改變和離子穩(wěn)態(tài)失調(diào)，早期膜功能變化的特點(diǎn)是離子泵和離子通道一個(gè)個(gè)相繼發(fā)生障礙，最早是鉀離子從缺血心肌細(xì)胞外流，此現(xiàn)象出現(xiàn)在Na＋－K＋－ATP酶功能障礙以前，當(dāng)ATP減少到一定程度時(shí)，Na＋－K＋－ATP酶功能發(fā)生明顯障礙，于是Cl－和水在細(xì)胞內(nèi)大量積聚，K＋進(jìn)一步丟失，細(xì)胞喪失了調(diào)節(jié)自身容積的能力，于是發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。隨著缺血加重，離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)，大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并激活磷脂酸和脂肪酶，而使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損壞及細(xì)胞解體，出現(xiàn)不可逆變化。

　　在力學(xué)方面方面，急性心肌缺血可影響心臟的收縮與舒張功能。舒張功能障礙往往早于收縮功能的變化。心肌缺血對(duì)心室順應(yīng)性的即刻影響與缺血的病因?qū)W有關(guān)。氧供下降開始時(shí)伴有心室順應(yīng)性增加，而氧需增加與心室順應(yīng)性即刻顯著下降有關(guān)（即心室變成僵硬）。心室需要較高的充盈壓（LVEDP），以維持一定的每搏量。此時(shí)病人可能表現(xiàn)出室壁運(yùn)動(dòng)異常，心律失常和傳導(dǎo)阻滯。如果冠脈血流下降80％，則可引起心室收縮無(wú)力；冠脈血流下降95％，則出現(xiàn)心室動(dòng)力障礙。心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，LVEDP升高可引起肺水腫。缺血心肌可呈不可逆性損傷（梗死）或立即恢復(fù)，同時(shí)還有其它的生理途徑，短暫性嚴(yán)重心肌缺血后，心肌收縮功能可逐漸恢復(fù)即心肌頓抑；而慢性嚴(yán)重缺血可引起心臟收縮作功下降如慢性室壁運(yùn)動(dòng)異常即心肌冬眠。

　　穩(wěn)定性缺血綜合征可能是在冠狀動(dòng)脈固定斑塊的基礎(chǔ)上發(fā)生氧需增加。而一般認(rèn)為，不穩(wěn)定性缺血綜合征是斑塊破裂伴局部栓塞與局部血管反應(yīng)，結(jié)果使處于臨界的冠狀血管氧供間斷性降低。CAD或高血壓病人內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，從而導(dǎo)致血管收縮加劇。左室肥厚病人在這種狀態(tài)下因冠狀血管擴(kuò)張很少，一旦發(fā)生心肌缺血，心肌儲(chǔ)備能力迅速下降，將引起心內(nèi)膜下灌注更差。非心臟手術(shù)后心肌缺血的早期表現(xiàn)幾乎都是ST段壓低，而不是ST段抬高。ST段壓低通常先于術(shù)后心臟并發(fā)癥。大多數(shù)圍手術(shù)期心肌梗死呈非Q波型。

　　術(shù)后期間病人往往以腎上腺素能應(yīng)激為特征，這在CAD病人能誘發(fā)心肌缺血，引起冠狀血管收縮，促進(jìn)血小板聚集。心動(dòng)過(guò)速可縮短心臟舒張時(shí)間與冠脈灌注時(shí)間，亦能縮小冠狀動(dòng)脈直徑。

　　手術(shù)本身能誘發(fā)高凝反應(yīng)，這是由于血小板數(shù)量與功能的增加，纖溶減弱，天然抗凝物質(zhì)（包括蛋白C和從抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物質(zhì)（纖維蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。術(shù)后的這些變化可能會(huì)增加術(shù)后冠脈血栓形成的可能，但是其意義尚有待明確。

　　二、危險(xiǎn)因素

　　1、已患CAD，

　　2、高危手術(shù)，

　　3、缺血性心臟病史，

　　4、充血性心臟病史，

　　5、腦血管病史，

　　6、術(shù)前接受胰島素治療，

　　7、術(shù)前血清肌酐大于110μmol/L。

　　其它可能的危險(xiǎn)因素還包括包括：外周血管疾病，高齡，體力嚴(yán)重受限，未控制的高血壓與左心室肥厚，以及應(yīng)用洋地黃者。失代償性心臟疾病如心律失?；蚵猿溲孕牧λソ吲c不良后果尤其相關(guān)。

　　臨床可控制的增加術(shù)后心肌缺血的因素包括：心動(dòng)過(guò)速，貧血，低溫，顫抖，低氧血癥，氣管內(nèi)吸引，鎮(zhèn)痛不全。非心臟手術(shù)病人圍手術(shù)期心肌梗死可能與術(shù)后心率較快，疼痛閾值較高有關(guān)，但是與心絞痛（多數(shù)是靜息性）可能無(wú)關(guān)。

　　術(shù)后心肌缺血確實(shí)增加手術(shù)病人的危險(xiǎn)。圍手術(shù)期心肌缺血研究(SPI)組的研究顯示，20％的術(shù)前病人以及41％的術(shù)中與術(shù)后病人有缺血性ST段變化；住院病人術(shù)后心肌缺血者心臟事件發(fā)生的危險(xiǎn)增高9倍。Landesberg等研究表明，急性心肌缺血時(shí)間超過(guò)2h者心臟事件發(fā)生的危險(xiǎn)增高32倍。該兩組研究均認(rèn)為，術(shù)后心肌梗死通常先有（大于24h）長(zhǎng)時(shí)間的嚴(yán)重ST段壓低。圍手術(shù)期心肌梗死與15~30％院內(nèi)死亡有關(guān)，是患者出院后預(yù)后不良的指標(biāo)。

　　三、心肌缺血的監(jiān)測(cè)與診斷

　　1、心電圖：標(biāo)準(zhǔn)十二導(dǎo)聯(lián)ECG是最常用的監(jiān)測(cè)圍術(shù)期心肌缺血的方法，主要依據(jù)ST段和T波變化診斷。確診標(biāo)準(zhǔn)：

　　a、ST段升高或降低大于0.1mv；

　　b、在無(wú)Q波的導(dǎo)聯(lián)ST段升高大于0.15mv；

　　c、T波低平或倒置。

　　ST段下移提示心內(nèi)膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，臨床上輕或中度心肌缺血不易發(fā)現(xiàn)。ECG導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與位置可影響心肌缺血的檢出結(jié)果。多數(shù)學(xué)者推薦聯(lián)薦應(yīng)用Ⅱ/V5導(dǎo)聯(lián)。London等研究結(jié)果顯示，Ⅱ/V5導(dǎo)聯(lián)對(duì)心肌缺血的檢出率僅為80％，Ⅱ/V5/V4導(dǎo)聯(lián)的檢出率為96％；Landesberg等認(rèn)為聯(lián)合V3，4，5導(dǎo)聯(lián)的檢出率最高。

　　2、運(yùn)動(dòng)心電圖：心電圖缺血性改變是指在運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)ST段水平型或下斜型下降³0.15mv。ST段下降越多，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，出現(xiàn)ST段下降的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多提示缺血程度越重或范圍越廣泛。ST段上升，U波倒置也認(rèn)為是嚴(yán)重缺血表現(xiàn)。運(yùn)動(dòng)心電圖可發(fā)現(xiàn)隱性心肌缺血，但其結(jié)果受很多因素的影響，如冠脈病變的位置和嚴(yán)重程度，病變冠脈的支數(shù)，有無(wú)側(cè)枝循環(huán)，病人的年齡，性別及有無(wú)癥狀等。

　　3、其他方法：如超聲心動(dòng)圖、放射核素、冠脈造影。　還有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指標(biāo)。但是，多數(shù)研究認(rèn)為PAC并不是一個(gè)敏感性指標(biāo)，不應(yīng)作為主要的監(jiān)測(cè)方法。

　　TEE是監(jiān)測(cè)心肌缺血的高度敏感性指標(biāo)。TEE時(shí)心肌缺血表現(xiàn)為新的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常(RWMAs)、收縮期室壁增厚減少以及心室擴(kuò)張。CABG手術(shù)中體外循環(huán)停機(jī)后，如果出現(xiàn)RWMAs，則臨床后果不良。相反，ECG檢測(cè)出的缺血或體外循環(huán)前的RWMAs與圍手術(shù)期心臟事件發(fā)生率無(wú)關(guān)。TEE的缺點(diǎn)或問(wèn)題包括：費(fèi)用高；不能獲取插入TEE前的變化；術(shù)中實(shí)時(shí)分析TEE圖像可降低分析結(jié)果的準(zhǔn)確性等。一般認(rèn)為，非心臟手術(shù)病人聯(lián)合監(jiān)測(cè)ECG與TEE的價(jià)值不大。但是，TEE在預(yù)測(cè)CABG病人發(fā)生心肌梗死的價(jià)值為ECG的2倍。而且，ECG和TEE均顯示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相對(duì)危險(xiǎn)（RR）最高。

　　4、實(shí)驗(yàn)室檢查

　　心肌缺血性損害1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)血清谷草轉(zhuǎn)氨酶增高。2小時(shí)乳酸脫氫酶減少，心肌細(xì)胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，對(duì)診斷急性心肌梗敏感性與特異性高達(dá)95％。

　　四、心肌缺血的預(yù)防

　　1、 充分作好術(shù)前準(zhǔn)備，糾正貧血，電解質(zhì)失衡，控制血壓及心率在適當(dāng)水平，術(shù)前用β受體阻滯治療者不停藥。

　　2、 麻醉方式選擇適當(dāng)、用藥合理、維持平穩(wěn)、防止麻醉過(guò)淺、過(guò)深，椎管內(nèi)麻醉防止平面太寬，避免血壓與心率劇烈變化。

　　3、 加強(qiáng)麻醉管理與監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)及早處理。

　　五、心肌缺血的治療

　　1、麻醉鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物的合理使用

　　對(duì)疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，術(shù)前選用嗎啡、安定，消除恐懼緊張心理及心血管反應(yīng)。大劑量舒芬太尼可降低應(yīng)激反應(yīng)改善腹主動(dòng)脈瘤手術(shù)后的恢復(fù)。一項(xiàng)研究顯示，CABG后應(yīng)用1μg?Kg-1?h-1舒芬太尼可減少心肌缺血發(fā)生率。

　　2、β受體阻滯藥

　　β受體阻滯藥可抑制圍術(shù)期心動(dòng)過(guò)速、降低心肌氧耗，被認(rèn)為是最有效的預(yù)防和治療圍術(shù)期心肌缺血的藥物，并可減少遠(yuǎn)期心臟事件。目前已證實(shí)，β阻滯劑可用于治療高血壓、室上性心動(dòng)過(guò)速，室性心律失常，心絞痛和心肌梗死。該類藥物可降低心肌梗死后的再梗死發(fā)生率，因此是心肌梗死后長(zhǎng)期治療用藥中的基礎(chǔ)藥物。在氣管插管、氣管拔管和開胸等腎上腺素能興奮時(shí)，β阻滯劑可發(fā)揮其抗高血壓作用，還可減輕心動(dòng)過(guò)速。這是其抗心肌缺血的主要機(jī)制。近期多數(shù)研究認(rèn)為，β阻滯劑在臨床有許多高危因子或應(yīng)激狀態(tài)的病人是最有效的藥物。

　　ACC/AHA2002年非心臟手術(shù)病人圍手術(shù)期心血管評(píng)價(jià)指南中，建議圍手術(shù)期①控制近期發(fā)作的心絞痛癥狀或癥狀性心律失常或高血壓，需應(yīng)用β阻滯劑（不應(yīng)撤用長(zhǎng)期β阻滯劑）；②擬行血管手術(shù)病人術(shù)前發(fā)現(xiàn)心肌缺血，且屬心臟高危者，宜用β阻滯劑。

　　服用β阻滯劑者在心臟手術(shù)和胸腔手術(shù)后不易出現(xiàn)室上性心動(dòng)過(guò)速。手術(shù)后室上性心動(dòng)過(guò)速和房顫的發(fā)生高峰在術(shù)后2～3日。選擇性β阻滯劑較少誘發(fā)支氣管痙攣，即使在氣道高反應(yīng)性病人。當(dāng)然，哮喘和COPD病人相對(duì)禁忌β阻滯劑，但是通?？梢詰?yīng)用選擇性短效β阻滯劑，而不會(huì)增加氣道阻力。

　　3、 鈣通道阻滯劑

　　減慢心率，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和周圍血管，對(duì)冠狀動(dòng)脈和周圍動(dòng)脈的擴(kuò)張作用比對(duì)心肌的抑制作用強(qiáng)7～10倍。如硝苯地苯、維拉帕米、尼卡地平。短效鈣離子拮抗劑硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不應(yīng)作為控制急性高血壓的一線藥物。

　　4、 硝酸甘油

　　對(duì)全身大小A、V有擴(kuò)張作用，可降低左室舒張末壓和室壁張力，有利于冠脈血流從心外膜流向心內(nèi)膜，從而改善心肌缺血。一項(xiàng)研究顯示，預(yù)防性應(yīng)用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心臟手術(shù)圍手術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率。這可能與代償性心動(dòng)過(guò)速有關(guān)。

　　5、硬膜外鎮(zhèn)痛

　　硬膜外鎮(zhèn)痛可降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，減輕腎上腺素能反應(yīng)和凝血反應(yīng)，胸部硬膜外鎮(zhèn)痛還可擴(kuò)張冠狀血管。這提示硬膜外鎮(zhèn)痛可能減輕圍手術(shù)期心肌缺血。但是，硬膜外鎮(zhèn)痛后心臟功能恢復(fù)改善的依據(jù)尚不充分；而且還存在呼吸抑制、硬膜外血腫等顧慮。最近兩項(xiàng)研究提示，區(qū)域麻醉確實(shí)可將心肌梗死的發(fā)生率降低1/3，尤其是應(yīng)用胸部硬膜外麻醉。

　　6、NSAIDS/血液內(nèi)穩(wěn)態(tài)的調(diào)控

　　諸多CAD病人應(yīng)用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是確切的效果仍不明。酮咯酸可降低手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，而無(wú)延長(zhǎng)出血時(shí)間或引起腎功能不全的作用。一項(xiàng)研究顯示，嗎啡PCA中加入酮咯酸能降低全關(guān)節(jié)成形術(shù)后心肌缺血的發(fā)生率。其作用是由于鎮(zhèn)痛或抗血小板尚不明了。最主要的問(wèn)題是手術(shù)后出血增多。權(quán)衡這類藥物的利弊尚有爭(zhēng)議，但是一般認(rèn)為長(zhǎng)期應(yīng)用阿司匹林者可持續(xù)用至手術(shù)時(shí)。COX2（環(huán)氧化酶）抑制劑具有鎮(zhèn)痛作用，但是心臟保護(hù)作用小于阿司匹林和其它血小板抑制劑。

　　7、α2激動(dòng)劑

　　α2腎上腺素能受體位于突觸前膜，介導(dǎo)突觸前末梢去甲腎上腺素釋放減少，從而降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)去甲腎上腺素傳遞，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，無(wú)慮和鎮(zhèn)痛作用。術(shù)前應(yīng)用可樂定可降低主動(dòng)脈重建手術(shù)病人的高血壓、心動(dòng)過(guò)速和去甲腎上腺素水平?？蓸范ㄟ€可抑制術(shù)后纖維蛋白原水平的增高，拮抗腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集。有研究表明，入手術(shù)室前90min口服可樂定3mg¤Kg可明顯降低CAD病人非心臟手術(shù)圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率。更特異性α2激動(dòng)劑右旋美托咪啶(dexmedetomidine)和米伐西醇（mivazerol）亦可能減輕術(shù)后心肌缺血。

　　8、急性心肌梗死的處理

　　心內(nèi)科醫(yī)生應(yīng)盡早會(huì)診懷疑心肌梗死的病人。治療原則包括：充足的灌注（血管成形或CABG，而手術(shù)后一般禁忌溶栓），應(yīng)用阿司匹林和β阻滯劑，避免應(yīng)用鈣離子阻滯劑，左室功能差者選用ACEI。IABP在進(jìn)行性心肌梗死病人可改善冠狀血流，降低心臟作功。

　　9、貧血/低溫

　　貧血與術(shù)后心肌缺血的發(fā)生率增高有關(guān)。高危病人及出現(xiàn)心肌缺血的病人，血細(xì)胞比容宜調(diào)至30％，這樣使血液攜氧能力達(dá)到較安全的水平。低溫亦與術(shù)后心肌缺血有關(guān)，因此高危病人術(shù)中及術(shù)后需應(yīng)用加溫裝置及保溫裝置。新近研究顯示，老年患者應(yīng)用熱風(fēng)加溫裝置可降低心臟事件發(fā)生率。