無癥狀心肌缺血的危害
前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據(jù)的患者不表現(xiàn)胸痛，而另一些有胸痛。
Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降，并有冠脈微血管功能失調(diào)。機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng)，當(dāng)心肌受到缺血損傷時，由于產(chǎn)生疼痛提醒病人本身停止促發(fā)缺血的活動，從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當(dāng)病人的警報系統(tǒng)功能完全或不完全缺陷時，冠心病病人在心肌缺血發(fā)作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環(huán)節(jié)：
1.自主神經(jīng)疾病損傷感覺末梢神經(jīng) 如糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變、心臟去神經(jīng)等。
2.疼痛閥值增高 通過測定血漿和腦脊液中內(nèi)啡肽，發(fā)現(xiàn)SMI病人在心肌缺血發(fā)作期，其血漿亮氨酸啡肽及β-內(nèi)啡肽均較有疼痛者為高，提示其可產(chǎn)生大量內(nèi)源性類物質(zhì)(內(nèi)啡肽)，提高痛覺閥值。
3.缺血性損傷輕 輕度Ⅱ型SMI病人，其發(fā)作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕，缺血范圍較小，持續(xù)時間較短。有些SMI病人在24h連續(xù)ECG描記中，較短時間的心肌缺血呈現(xiàn)為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛，但也有人發(fā)現(xiàn)ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此，尚不清楚是以上3種可能性中那一點，還是3種可能性聯(lián)合在SMI的發(fā)作中起主要作用，也可能是多因素參與的結(jié)果，但其確切機制尚待闡明。
無癥狀型冠心病患者，病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改變，此時冠狀動脈出現(xiàn)內(nèi)皮細胞輕度受損，血小板黏附、結(jié)締組織增生，平滑肌細胞輕度增殖或移位，脂質(zhì)沉積，冠狀動脈管腔呈現(xiàn)輕度狹窄，心肌缺血。
無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。
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