肝硬化是一種在臨床上常見的慢性進(jìn)行性病，有由于長(zhǎng)期飲酒、服用藥物或者病毒對(duì)肝長(zhǎng)期的不程度的損壞，使得肝細(xì)胞的壞死 ，變質(zhì)。纖維組織大量的增生，因此肝的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生了不可逆的改變。以下表述了肝硬化發(fā)病的因素。

　　發(fā)病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時(shí)還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營(yíng)養(yǎng)等方面的因素長(zhǎng)期損害所致。

　　一、病毒性肝炎：目前在中國(guó)，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。

　　二、酒精中毒：長(zhǎng)期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認(rèn)為酒精對(duì)肝臟似有直接毒性作用，它能使肝細(xì)胞線粒體腫脹，線粒體嵴排列不整，甚至出現(xiàn)乙醇透明小體，是肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷及壞死的表現(xiàn)。

　　三、營(yíng)養(yǎng)障礙：多數(shù)學(xué)者承認(rèn)營(yíng)養(yǎng)不良可降低肝細(xì)胞對(duì)有毒和傳染因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，喂飼缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動(dòng)物，可經(jīng)過(guò)脂肪肝的階段發(fā)展成肝硬化。

　　四、工業(yè)毒物或藥物：長(zhǎng)期或反復(fù)地接觸含砷殺蟲劑、四氯化碳、黃磷、氯仿等，或長(zhǎng)期使用某些藥物如雙醋酚汀、異煙肼、辛可芬、四環(huán)素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可產(chǎn)生中毒性或藥物性肝炎，進(jìn)而導(dǎo)致肝硬化。黃曲霉素也可使肝細(xì)胞發(fā)生中毒損害，引起肝硬化。

　　五、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄心包炎可使肝內(nèi)長(zhǎng)期淤血缺氧，引起肝細(xì)胞壞死和纖維化，稱淤血性肝硬化，也稱為心源性肝硬化。

　　六、代謝障礙：如血色病和肝豆?fàn)詈俗冃?亦稱Wilson病)等。

　　七、膽汁淤積：肝外膽管阻塞或肝內(nèi)膽汁淤積時(shí)高濃度的膽紅素對(duì)肝細(xì)胞有損害作用，久之可發(fā)生肝硬化，肝內(nèi)膽汁淤積所致者稱原發(fā)膽汁性肝硬化，由肝外膽管阻塞所致者稱繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

　　八、血吸蟲?。貉x病時(shí)由于蟲卵在匯管區(qū)刺激結(jié)締組織增生成為血吸蟲病性肝纖維化，可引起顯著的門靜脈高壓，亦稱為血吸蟲病性肝硬化。

　　九、原因不明：部分肝硬化原因不明，稱為隱源性肝硬化。

　　發(fā)病機(jī)制及病理生理肝硬化的主要發(fā)病機(jī)制是進(jìn)行性纖維化。正常肝組織間質(zhì)的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時(shí)I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變?yōu)槊?xì)血管，導(dǎo)致血液與肝細(xì)胞間物質(zhì)交換障礙。肝硬化的大量膠原來(lái)自位于竇狀隙(Disse腔)的貯脂細(xì)胞(Ito細(xì)胞)，該細(xì)胞增生活躍，可轉(zhuǎn)化成纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)進(jìn)展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。

　　肝硬化是一種或多種病因或反復(fù)發(fā)作所形成的肝損傷。 在國(guó)內(nèi)，大多數(shù)都是由于肝炎所引起的肝硬化，很少是由于飲酒和吸血蟲所引起的肝硬化。合理的飲食結(jié)構(gòu)對(duì)于肝硬化的患者具有重要的意義，能夠控制病情的發(fā)生。肝是蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所，因此肝硬化的病人合理的攝取蛋白質(zhì)量，可預(yù)防肝性腦病的發(fā)生。肝硬化的病人可以以酪蛋白為基礎(chǔ)飲食，將奶酪混入魚肉、瘦肉、蛋中。還需補(bǔ)適當(dāng)?shù)木S生素C和脂肪，限制膳食中的水和鈉。有合理的生活習(xí)慣，都是有助于病情的穩(wěn)定。