痛風既是一古老的疾病，也是一現(xiàn)代流行病。說其古老是因為早在公元前五世紀，在醫(yī)學文獻中就有記載，說其是現(xiàn)代流行病是因為近年來該病的發(fā)病率明顯升高，已由過去僅出現(xiàn)于“帝王將相”和“才子佳人”的少見病，變成平民百姓的常見病。這一新生常見病的突然出現(xiàn)，令許多人措手不及，其中包括部分醫(yī)務工作者。由于醫(yī)患雙方對該病缺乏正確、深刻的認識，致使許多有關痛風的錯誤概念廣為流傳，嚴重影響了該病的愈后和相關并發(fā)癥的預防，導致關節(jié)畸形、骨折、尿毒癥等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。為改變這一現(xiàn)狀，有必要在廣大痛風患者及醫(yī)務工作者中正本清源，普及痛風病正確理念。為此我們從痛風患者常見的眾多認識誤區(qū)中選擇了十個最有代表性和殺傷力的誤區(qū)進行分析和糾正，讓廣大痛風患者遠離誤區(qū)、遠離痛風，最終戰(zhàn)勝痛風！
1、【只要關節(jié)不痛，血尿酸水平再高也不用管它？】
該觀點顯然是十分錯誤的，因為：
（1）高尿酸血癥如果得不到及時有效的控制，將會導致痛風性關節(jié)炎的反復發(fā)作，并由急性轉(zhuǎn)化為慢性。
（2）血尿酸在關節(jié)周圍、關節(jié)滑膜、骨髓內(nèi)廣泛沉積將導致關節(jié)畸形，造成蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損，甚至骨折。
（3）血尿酸在軟組織內(nèi)沉積所形成的痛風石不僅影響人體外形的美觀，而且還影響人體組織的結(jié)構(gòu)和功能，影響日?；顒?。一般認為血尿酸水平越高，持續(xù)時間越長，痛風石的發(fā)生率越高，影響越嚴重。（4）血尿酸在腎臟中大量淤積，既可導致急性梗阻性腎病而引起急性腎衰（急性尿毒癥），也可導致慢性間質(zhì)性腎炎，最終發(fā)展為尿毒癥。
（5）動物實驗和人體研究的結(jié)果均顯示，長期高尿酸血癥可誘發(fā)和加重糖尿病、冠心病、中風等現(xiàn)代流行病的發(fā)生和發(fā)展。專家建議：只要血尿酸水平超過正常值上限，就應及時到醫(yī)院咨詢問診，只要血尿酸水平超過480umol/L就必須引起患者的高度重視，開始考慮藥物治療。
2、【治療痛風的藥物，對于肝腎毒性大，能不吃，就盡量不吃？】
目前治療痛風的藥物主要包括下列三類：
（1）鎮(zhèn)痛藥物：包括秋水仙堿、非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物和糖皮質(zhì)激素等；
（2）降尿酸類藥物：目前臨床上常用的有：優(yōu)立通-非布司他片、別嘌呤醇、苯溴嗎隆等；
（3）堿性藥物：常用的有小蘇打、蘇打水、蘇氏合劑等。
患者和家屬一般可接受小蘇打等藥物治療，但因懼怕藥物的副作用，拒絕使用鎮(zhèn)痛和降尿酸藥物。讓我們先看看鎮(zhèn)痛和降尿酸藥物在痛風治療過程中發(fā)揮什么樣作用，不用這類藥物會導致什么后果，然后再來談該不該用藥的問題。痛風發(fā)作時，由于疼痛劇烈，大多數(shù)患者難以忍受，因此鎮(zhèn)痛是患者迫切要求解決的問題。
鎮(zhèn)痛藥物除了能迅速緩解疼痛，減輕患者的痛苦外，尚具有局部消炎作用，通過消炎減輕疼痛部位的水腫，阻止炎癥對局部關節(jié)、組織和骨骼的損害。因此痛風急性期必需使用鎮(zhèn)痛藥物，否則，易導致關節(jié)局部的損傷，使痛風由急性轉(zhuǎn)為慢性。秋水仙堿是治療痛風性關節(jié)炎的特效藥，其鎮(zhèn)痛和消炎效果均佳，但其達到鎮(zhèn)痛效果所需劑量與中毒量非常相近，其副作用在臨床上大部分病人表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，少部分病人出現(xiàn)肝、腎損害、骨髓抑制，但停藥后肝腎功能和骨髓抑制均能恢復正常。非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物近年來在鎮(zhèn)痛方面取得了重大進展，有些新型藥物鎮(zhèn)痛效果可與秋水仙堿媲美，如安康信（依托考昔），甚至已超過了秋水仙堿。
由于其鎮(zhèn)痛機制與秋水仙堿不同，因此與秋水仙堿合用在臨床上往往能產(chǎn)生奇效，副作用明顯減少。目前正逐步替代痛風急性期單用秋水仙堿治療這一傳統(tǒng)治療方案。該類藥物常見的副作用為胃腸道反應，心肌缺血者慎用，肝腎毒性不大，輕度肝腎功能異常，停藥后多能自動恢復正常。痛風緩解期的治療主要是降尿酸治療。通過治療使血尿酸長期維持在正常水平，即可預防痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作，也可預防或延緩痛風并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。
因此緩解期降尿酸治療對痛風患者至關重要。目前臨床上常用的降尿酸藥物主要有兩類，其一為抑制尿酸合成的藥物如別嘌呤醇，另一類為促進腎臟尿酸排泄的藥物主要為苯溴嗎隆。這兩類藥物降尿酸的作用都較強，對肝腎都有一定的副作用，但停藥或應用保肝、保腎的藥物后，肝腎功能一般能恢復正常。在考慮是否需要服用治療痛風的藥物時，應全面權(quán)衡用藥的利與弊，不能片面強調(diào)藥物的副作用，而忽略了疾病本身對肌體的損害。與炎癥和高尿酸血癥對肌體的損傷相比，藥物的副作用可說是“小巫見大巫”。
因為肌體具有強大的自我修復能力，特別是肝臟和腎臟，藥物對肝腎的損傷，肌體可以得到自我修復。但長期高尿酸血癥對腎臟、肝臟、心臟等肌體內(nèi)臟器官所產(chǎn)生的持續(xù)慢性損傷卻是不可逆轉(zhuǎn)的，也是難以修復的，而且最終會導致尿毒癥、冠心病、中風等嚴重后果。因此，除非患者存在用藥禁忌，否則，一般痛風患者在痛風的急性發(fā)作期和緩解期均應考慮藥物治療。
3、【運動能減肥，也能降低尿酸？】
“生命在于運動”，對大多數(shù)人而言，的確如此。因為運動使人快樂，運動使人健康。但是，對于痛風病患者而言，不恰當?shù)幕虿贿m宜的運動都會誘發(fā)和加重痛風。這是因為：
（1）運動后，大汗淋漓使血液濃縮，尿量減少，而尿酸主要通過腎臟排出體外；
（2）汗液中雖然含有少量的尿酸，但水和鈉是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高；
（3）運動后體內(nèi)乳酸產(chǎn)生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高；
（4）運動中受累、受傷、受寒時有發(fā)生，而這些又是痛風發(fā)作的常見誘因，尤其是關節(jié)部位的勞損和受傷更易誘發(fā)痛風。
因此痛風患者在運動過程中及運動后要及時補充水分，以保證充足的尿量，使得尿酸能夠順利的從腎臟排出。此外在選擇運動方式時，一定要盡可能的避開關節(jié)容易受累、受傷的運動形式，盡可能的保護好關節(jié)。盡量選擇一些中低運動量的有氧運動，并根據(jù)自身的體能情況，掌控好運動時間。
4、【痛風是吃出來的病，通過單純的飲食控制，完全可以控制痛風，無需藥治療？】
許多痛風患者都有這樣的體驗，推杯換盞，山珍海味之后，大腳趾或腳背、或踝關節(jié)突然出現(xiàn)劇烈的難以忍受的疼痛、紅腫，到醫(yī)院就診，醫(yī)生診斷為痛風。以后只要喝酒、吃肉或吃海鮮，就會發(fā)作，據(jù)此大多數(shù)患者想當然的認為，痛風是吃出來的病，因此通過單純的飲食控制——忌口，完全可以把痛風控制住，不必用藥治療。這顯然是錯誤的觀點：
（1）如果大吃大喝就會得痛風，那么為什么有的人不喝酒、不吃海鮮也得痛風？有的人大量飲酒、隨意吃海鮮也不得痛風？
（2）編者認為個體是否得痛風，主要與體內(nèi)是否存在著痛風易感基因有關。眾所周知，種子、土壤和水分是長出莊稼的三要素，其中種子占主導地位。因為土壤再肥沃，水分再充足，如果沒有種子，也長不出莊稼。痛風易感基因就好比潛伏在患者體內(nèi)的痛風種子，而喝酒、吃海鮮等富含高嘌呤食物如同給痛風種子施肥、澆水，在充足的營養(yǎng)和水分供給下，痛風種子自然就會很快生根發(fā)芽。
（3）有的人體內(nèi)沒有痛風種子（易感基因），因此喝再多的酒、吃再多的海鮮，也不會長出痛風莊稼。有的人體內(nèi)存在多粒痛風種子，喝一點酒，吃一點海鮮，甚至不喝酒、不吃海鮮照樣得痛風。
（4）除上述原因外，痛風發(fā)作與否，尚與血尿酸水平有關，有一個“量變到質(zhì)變”的過程。血尿酸水平越高，痛風發(fā)作越頻繁，反之亦然。因此只要將血尿酸水平控制在正常范圍以內(nèi)，痛風發(fā)作次數(shù)就會明顯減少，甚至不發(fā)作。但如何才能將血尿酸長期控制在正常水平，確實需要好好的討論一番。首先從人體內(nèi)尿酸的來源看，80%的尿酸來源于體內(nèi)自身合成，只有20%來源于食物供給。大部分痛風患者由于尿酸自身合成增加或排泄減少，在進食前，血尿酸已處于相對較高的水平（空腹血尿酸水平），進食后，由于外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸進一步升高，觸發(fā)痛風閾值，導致痛風發(fā)作。因此，基礎血尿酸水平的的升高，而非外源性食物產(chǎn)生的尿酸升高是導致痛風頻發(fā)的主要原因。長期飲食控制，只能減少外源性尿酸的產(chǎn)生，不能降低基礎血尿酸水平。要降低基礎血尿酸水平必需應用藥物治療。
（5）飲食控制，短期易，長期難。因為幾乎沒有幾個人能在罹患痛風后，長期面對美酒佳肴、山珍海味而無動于衷。“忌口”對于痛風病患者來說的確是一件十分痛苦的事情。有些患者很無奈，因為“人在江湖，身不由己”；有些患者很無畏，“明知山有虎，偏向虎山行”，因此長期甚至終生飲食控制（忌口），一般人是難以做到的，也是沒有必要的。專家建議：痛風患者應根據(jù)自己的血尿酸水平，遵循醫(yī)囑，分階段、分層次的進行飲食控制。只有這樣才能既控制了血尿酸水平，有效防止痛風的發(fā)作，又能保證健康所需的營養(yǎng)合理攝入。
5、【在治療的過程中，如果痛風發(fā)作較從前頻繁，說明病情加重，治療方法不對？】
在臨床工作中，我們確實遇到過患者描述的這種情況，即在治療過程中血尿酸水平明顯降低，但痛風發(fā)作卻越來越頻繁。但出現(xiàn)這種現(xiàn)象并非如患者所言的“病情加重，治療方法不對”；恰恰相反，我們認為這是患者病情趨于好轉(zhuǎn)的標志，是“矯枉過正”效應。因為：
（1）出現(xiàn)這種現(xiàn)象的患者，多為慢性痛風患者。CT和磁共振檢查或關節(jié)鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)，由于長期高尿酸血癥，患者的關節(jié)周圍軟組織和關節(jié)滑膜表面有大量尿酸鹽沉積；
（2）有關資料顯示沉積于軟組織和關節(jié)滑膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周圍的組織液和關節(jié)腔內(nèi)滑液中的尿酸時刻處于交換狀態(tài)，血尿酸水平的驟然下降，使組織液和滑液中尿酸突然降低，可導致附著在關節(jié)滑膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內(nèi)的吞噬細胞吞噬，則可引起痛風發(fā)作。有學者將這種現(xiàn)象稱之為“轉(zhuǎn)移性痛風”也叫“二次痛風”。
（3）臨床工作中發(fā)現(xiàn)，二次痛風具備下列臨床特點：1）多在血尿酸水平驟然下降時出現(xiàn)；2）痛風發(fā)作次數(shù)明顯增加，但疼痛程度較從前明顯減輕；3）發(fā)作呈遞減趨勢；4）小劑量秋水仙堿即可預防或控制二次痛風的發(fā)作；5）隨著發(fā)作次數(shù)的減少，關節(jié)紅腫程度明顯減輕，關節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的數(shù)量明顯減少。看來患者為此產(chǎn)生的種種疑慮，其實是“杞人憂天”，大可不必。二次痛風雖然會導致“一時之痛”，但從長遠的治療效果看，有利于關節(jié)周圍及關節(jié)腔內(nèi)尿酸鹽晶體的清除，有利于受累關節(jié)的修復。也就是說，痛風患者在醫(yī)生專家的診療下，“矯枉過正”的行為恰恰是為了“長治久安”。
6、【血尿酸降到正常，不需繼續(xù)服用降尿酸藥物，只要注意控制飲食就行了？】
來痛風病門診就診的患者中，有些患者確實是這么認為的，也是這么做的。但結(jié)果如何呢？大部分患者的病情出現(xiàn)反復，甚至加重，尿酸又升上去了。這是因為：
（1）腎臟對尿酸的排泄減少和體內(nèi)尿酸的合成增加是導致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%來自體內(nèi)的新陳代謝，只有20%來自食物。
（2）飲食控制只能減少體內(nèi)尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，但不能改善腎臟對于尿酸的排泄，而腎臟對尿酸排泄減少是導致高尿酸血癥的主要原因。
（3）目前臨床上應用的降尿酸藥物主要有兩類，其一為抑制尿酸合成的藥物，如優(yōu)立通-非布司他片、別嘌呤醇；其二為促進腎臟尿酸排泄的藥物，如苯溴嗎隆。這兩類藥物均有較好的降尿酸能力，均能通過作用于尿酸合成過程中或尿酸從腎臟排泄過程中的關鍵環(huán)節(jié)發(fā)揮作用；換言之，這兩類藥物均通過與其藥物靶點結(jié)合，調(diào)節(jié)尿酸的代謝和排泄；停止服藥后，由于無藥物與靶點結(jié)合，尿酸代謝和排泄將逐漸恢復原態(tài)。因此尿酸降至正常后，停止服藥，尿酸水平會逐漸升高。
7、【一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜度日？】
痛風是一種代謝性疾病，能控制，但不能根治。因此飲食和運動是痛風患者需要時刻注意的兩個關鍵問題。但并不等于說終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜艱難度日。
（1）急性期痛風患者應嚴格控制高嘌呤食物的攝入，盡可能的遠離酒肉場合。因為在此階段，機體處于易損期，尿酸極易形成結(jié)晶并在體內(nèi)沉積。高嘌呤食物的大量攝入，會引起體內(nèi)尿酸驟然升高，大量尿酸鹽在關節(jié)腔內(nèi)沉積，會進一步加重急性痛風性關節(jié)炎的癥狀，起到“雪上加霜”的效應，造成痛風性關節(jié)炎由急性轉(zhuǎn)為慢性。
（2）緩解期痛風患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是盡可能將血尿酸控制在平均值以內(nèi)，即男性血尿酸水平應小于300umol/L，女性應小于200 umol/L。如果血尿酸能夠維持在該水平，則患者飲食控制可適當放寬，可選擇蝦、螃蟹、烏賊等中等嘌呤含量的海產(chǎn)品及牛肉、羊肉、豬肉等肉食品，只是不能多吃。
（3）如果患者痛風性關節(jié)炎長期遷延不愈，更應嚴格將血尿酸控制在上述范圍，并遵循上述飲食原則。
8、【痛風合并高血壓時，只要所選擇的降壓藥物降壓效果好就行？】
有關資料顯示，痛風患者中高血壓的發(fā)病率高達50-60%。由于很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄，導致血尿酸水平升高，甚至誘發(fā)或加重高尿酸血癥和痛風性關節(jié)炎。因此伴有高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上尤其要格外小心。只考慮降壓效果而忽略降壓藥物對痛風和高尿酸血癥的影響，結(jié)果只能是顧此失彼，后患無窮。下面就講述不同種類的降壓藥對痛風和血尿酸的影響，以引起患者的重視和注意：
（1）利尿劑：利尿劑多通過增加尿量排泄，降低血容量從而達到降壓的效果。其中速效類利尿劑如速尿和利尿酸，中效類利尿劑如雙氫克尿噻（雙氯噻嗪），低效類利尿劑如氨苯喋啶及復方利尿劑如（吲達帕胺片）、零號等，均具有升高血尿酸、增加腎臟尿酸鹽沉積，促進痛風性腎病發(fā)生、發(fā)展等不良作用。所以痛風病伴有高血壓的患者，應盡量不用或嚴禁久用這些利尿藥物。
（2）鈣拮抗劑：尼卡地平（硝苯芐啶）等長期服用可使血尿酸水平明顯升高；尼群地平（硝苯乙吡啶）、尼索地平（硝苯異丙啶）等對血尿酸影響稍?。蛔蟀甭鹊仄剑ρ蛩釒缀鯚o影響。氨氯地平兼有降尿酸的作用。因此痛風伴有高血壓和心絞痛患者，應優(yōu)先考慮選用氨氯地平。
（3）β受體阻滯劑：這類藥中有些阻礙尿酸排泄，升高血尿酸作用較明顯，如普萘洛爾（心得安）、納多洛爾（心得樂）等；有些藥物對尿酸影響極小，如美托洛爾（倍他樂克）、倍他洛爾（倍他心安）等，一般不會使血尿酸升高。
（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：多數(shù)學者認為，這類藥有擴張外周和內(nèi)臟血管，降低外周及內(nèi)臟血管阻力的作用，有明顯的增加腎血流量，促進尿酸排泄作用，是治療高血壓伴痛風或高尿酸血癥的良藥。若同時合并充血性心衰者，此類藥是最佳選擇。但也有人提出了質(zhì)疑，他們認為此類藥僅擴張腎動脈的一部分，用藥后腎總血流量反而減少，使尿酸排出減少，會誘發(fā)或加重痛風。但是目前還沒有該類藥物能減少尿酸排泄的充分證據(jù)。這類藥物臨床上常用的有：洛汀新、依那普利、卡托普利等。
（5） 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：這類藥物不但具有良好的降壓、防治心肌增厚、改善心衰的作用，還有增加腎臟血流量，加速尿液、尿酸和尿鈉的排出作用。降壓作用平穩(wěn)持久，對血糖、血脂無明顯影響，對心、腎、腦等器官均有保護作用。因此對于高血壓伴痛風或兼有心衰者，療效尤佳。代表藥有氯沙坦、纈沙坦等；但此類藥物中的替米沙坦有升高尿酸的不良作用，因此痛風和高尿酸血癥患者最好不用。該類藥物中，目前已經(jīng)證實既具有降壓藥效果又具有降尿酸作用的藥物為氯沙坦。
9、【急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作時，打幾天吊瓶就好了？】
血尿酸水平驟然升高引起的尿酸鹽晶體在關節(jié)周圍或關節(jié)腔內(nèi)的形成，或血尿酸水平驟然下降引起的沉積在關節(jié)周圍或關節(jié)腔內(nèi)的尿酸鹽晶體的突然脫落，均可激活體內(nèi)的細胞免疫系統(tǒng)，導致急性痛風性關節(jié)炎的發(fā)作。在此過程中，并無細菌、病毒或其他病原微生物的參與。目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外，并無調(diào)節(jié)自身細胞免疫的功能，因此，所有抗生素對痛風均無治療作用。相反抗生素的副作用卻難以避免。更有甚者，像青霉素、鏈霉素、抗結(jié)核等藥物，不但對緩解痛風癥狀毫無幫助，反而通過抑制腎臟尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛風病情。因此痛風發(fā)作時，除非經(jīng)過有經(jīng)驗的臨床醫(yī)師判斷確實合并了感染，否則盡量不要使用抗生素。但臨床上，確有痛風患者在痛風急性發(fā)作時，使用抗生素輸液治療后疼痛明顯緩解，這又作如何解釋呢？出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，編者認為可能與下列情況有關：
（1）急性痛風性關節(jié)炎有自限性：有關資料顯示，痛風初次發(fā)病時，90%以上的患者即使不用任何藥物，疼痛持續(xù)3-7天可自行緩解。該現(xiàn)象稱之為“痛風的自愈”現(xiàn)象。初次發(fā)作的痛風患者輸液治療3-7天，疼痛明顯緩解，可能與自然病程重疊有關，而非抗生素之力。此外，“心理暗示”在其中也起一定的作用。
（2）有些患者痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作，每次輸液治療，疼痛均能緩解，這又該作何解釋呢？可以肯定的說，這類患者所輸液體中，除了抗生素以外，肯定還含有糖皮質(zhì)激素如地塞米松，而糖皮質(zhì)激素能緩解痛風的疼痛早已被證實。眾所周知，糖皮質(zhì)激素有明顯的副作用，如股骨頭壞死、骨質(zhì)疏松、向心性肥胖等，因此，除非秋水仙堿不能用，一般消炎鎮(zhèn)痛藥物無效，否則一般不考慮應用糖皮質(zhì)激素治療。
10、【秋水仙堿副作用大，痛風急性發(fā)作時，口服幾片蘇打片和別嘌呤醇就行？】
（1）秋水仙堿是治療急性痛風性關節(jié)炎的傳統(tǒng)藥物，也是特效藥物。但由于傳統(tǒng)的服藥方法，雖有明顯的鎮(zhèn)痛和消炎效果，但同時也有明顯的腹瀉、腹痛、骨髓抑制、肝腎損害等副作用。大多數(shù)痛風患者都知道痛風發(fā)作時，服用秋水仙堿有特效，但由于害怕秋水仙堿的副作用，特別是對于肝腎的副作用，使許多患者望而卻步，寧肯忍受痛風之痛，也不愿接受秋水仙堿治療，致使炎癥不能及時控制，痛風由急性轉(zhuǎn)為慢性。（2）眾多資料顯示秋水仙堿的副作用有明顯的劑量依賴性。編者臨床應用過程中也發(fā)現(xiàn)，每日秋水仙堿用量超過3mg（6片），一半以上的患者會出現(xiàn)腹瀉，超過4mg（8片），幾乎所有患者均會出現(xiàn)腹痛、腹瀉等副作用。但如果把秋水仙堿的量控制在1.5mg（3片）以內(nèi)，副作用出現(xiàn)率明顯降低。因此痛風發(fā)作時，拒絕秋水仙堿治療是不明智的。但在應用時應盡量將劑量控制在每日1.5mg（3片）以內(nèi)，再輔以其它的消炎鎮(zhèn)痛藥物如依托考昔，同樣會取得單用秋水仙堿的效果，且副作用明顯減少。
（3）尿酸在組織和關節(jié)中沉積是痛風性關節(jié)炎的始動因素，因此，抑制尿酸鹽的沉積是預防和治療痛風及其慢性并發(fā)癥的關鍵所在。有關資料顯示，尿酸在酸性環(huán)境中容易形成針樣晶體在組織中沉積；在堿性環(huán)境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶體沉積下來，另一方面，已形成的晶體可以溶解，并隨尿液排出體外。因此，痛風急性期期間，血尿酸水平升高的患者，特別是血尿酸水平超過560umol/L的患者，均應使用堿性藥物，以緩解痛風癥狀，促進尿酸從腎臟排出。
（4）需要特別指出的是，處于痛風急性期期間，主要以鎮(zhèn)痛為主，一般不使用降尿酸藥物（別嘌醇等）。因為急性期機體排泄尿酸的能力已經(jīng)發(fā)揮到極致，使用降尿酸藥物一方面療效差，更重要的是機體易受傷害。專家治療新建議：由于降酸的必要性和迫切性，痛風急性期，待炎癥或疼痛得到有效控制后就可以使用降尿酸藥物（優(yōu)立通等），同時在吃降酸藥物期間，如果痛風發(fā)作，降酸藥物要繼續(xù)服用。
