一、病因

　?。ㄒ唬┻z傳因素

　　銀屑病的病因尚不清楚，部分病例表現(xiàn)與遺傳有明顯關系。研究發(fā)現(xiàn)，遺傳因素比環(huán)境因素對單卵雙生子患病的影響要高。國外報道，2144例銀屑病患者中36％的患者親屬也患有銀屑病。關于銀屑病的遺傳模式國內(nèi)外報道不一致，有學者認為銀屑病是常染色體顯性遺傳或不完全外顯性遺傳也有認為是常染色隱性遺傳、性連鎖遺傳、復等位基因遺傳和常染色體雙基因隱性遺傳等。對銀屑病大量的家系譜系分析則發(fā)現(xiàn)不能用一種遺傳方式來解釋，而且也不符合單基因病遺傳模式，現(xiàn)在認為銀屑病的遺傳符合多基因遺傳病，推測多方面因素在遺傳中起作用。桂林市中醫(yī)院皮膚科黃國堅

　　通過對人類特有的白細胞分化抗原（HLA）研究表明，人類對銀屑病的易感性與位于人第6號染色體（17q）上的主要組織相容性復合體（MHC）Ⅰ、Ⅱ有關。研究發(fā)現(xiàn),HLA的兩個亞型與銀屑病的初發(fā)年齡關系密切，發(fā)病年齡較早的銀屑病患者，HLA －Ⅰ中的－Cw6、－Cw6和－DR7出現(xiàn)的頻率較高；較大年齡發(fā)病的患者，其HLA－Ⅱ中的－Cw2的頻率較高?，F(xiàn)認為－Ｂ13或－Ｂ17陽性者患銀屑病概率是陰性者的5倍，膿皰型銀屑病患者HLA－Ｂ27 的頻率較高，而－Ｂ13和－Ｂ17在點滴狀和紅斑型銀屑病中出現(xiàn)的頻率較高，在掌跖膿皰型銀屑病HLA－Ｂ8、－Ｂｗ35、－Ｃｗ7和－ＤＲ3出現(xiàn)的頻率也很高。但將HLA用于單個患者的評價是沒有價值的。銀屑病的易感基因研究尚處于探索階段。

　　（二）感染因素

　　近年來的研究證明在銀屑病損害中的金黃色葡萄球菌和住留菌明顯增加。目前較為共同的觀點是銀屑病的發(fā)病不是由細菌的化膿性改變，而是機體對細菌的一種或幾種成分的免疫反應。

　?。ㄈ┚?、神經(jīng)因素

　　銀屑病的發(fā)生、發(fā)展過程往往和精神、神經(jīng)因素有關。短期的緊張、精神壓力可誘發(fā)和加重銀屑病，長期煩惱、焦慮可引起皮損長期不緩解。精神因素對銀屑病的誘發(fā)作用常有一個短的潛伏期，能否在潛伏期去除精神因素和本病的預后密切相關。銀屑病人往往也有一些心理上的異常。精神、神經(jīng)因素通過什么途徑影響本病尚不清楚。

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　　除感染、精神神經(jīng)因素外，藥物、受潮、嗜酒、吸煙等也被認為是誘發(fā)銀屑病的危險因素。藥物如β受體阻滯劑、鋰制劑、抗瘧藥，其它還包括特比萘芬、鈣通道阻滯劑（尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、維拉帕米、地爾硫卓）、卡托普利、格列本脲和降脂藥（吉非貝齊），系統(tǒng)應用皮質類固醇可引起銀屑病的反跳。Demitsu等曾報道一例由地塞米松引起泛發(fā)性膿皰型銀屑病，患者地塞米松斑貼試驗陽性。由于細胞因子在銀屑病發(fā)病過程的復雜的作用，所以由細胞因子制劑引起或加重銀屑病并不少見，已有超過20例由α-干擾素和1例由β-干擾素引起或加重銀屑病的報道。

　　酒精不僅能引起銀屑病而且影響疾病的進程和疾病的狀態(tài)。飲酒可使原先存在的疾病惡化。重度飲酒者病情可能更嚴重、更廣泛、炎癥情況更重。連續(xù)飲酒者可能通過導致治療抵抗及干擾患者依從性成為患者發(fā)病的原因。相反，戒酒可以減少這類情況。用來解釋酒精和銀屑病兩者之間相互作用的可能發(fā)病機理，包括抑制細胞免疫，提高有絲裂原激發(fā)的淋巴細胞的增值和上調炎癥前細胞因子，但還需要進一步的確證研究。

　　少數(shù)已發(fā)病的銀屑病患者數(shù)據(jù)提示吸煙可改變銀屑病疾病類別，影響臨床類型及改變銀屑病的臨床病程，但是與戒酒相比，戒煙可能不會改變疾病的過程，然而一旦患了銀屑病，接下來似乎就與吸煙、飲酒和消極生活事件相關了，這可能是疾病本身的一個結果，吸煙和飲酒之間是否有混合作用還需要闡明。吸煙通過一些機制可以影響銀屑病。多形核細胞在銀屑病炎癥浸潤中最為突出，同時多形核細胞在形態(tài)和功能上都受吸煙的影響。角質形成細胞具有煙堿膽堿能受體，能激發(fā)鈣內(nèi)流和加速細胞分化，長期的刺激這些受體可控制角質形成細胞的粘附及其在表皮中的向上移行。煙霧中氧化物及吞噬細胞激活產(chǎn)生的活性氧導致組織氧化損傷。吸煙與攝入水果和蔬菜（抗氧化劑的來源之一）呈負相關，而銀屑病患者的抗氧化水平是降低的，這就更增強吸煙和飲酒兩者的氧化損傷。

　　二、發(fā)病機理

　　銀屑病有三個主要致病特征：異常分化，角化過度和炎癥，現(xiàn)認為表皮形成加速是基本的病理過程，銀屑病角質形成細胞的更替率增加，脫氧核糖核酸（DNA）的合成時間縮短，這提示與正常表皮生成相比較，很大比例的表皮細胞參與了增殖過程，這也是銀屑病皮損形成的基礎，另一方面，它也導致角蛋白的生成增加，但上述病理變化是本病的原發(fā)性改變，還是炎癥的繼發(fā)性變化尚不清楚。

　　通過對銀屑病最早期的紅斑丘疹組織學研究發(fā)現(xiàn)，最早的變化是炎癥，真皮上部血管周圍細胞浸潤，皮損轉變?yōu)橛绪[屑的丘疹后，才出現(xiàn)棘層肥厚和角化不全。

　　早期皮損真皮乳頭部主要的炎癥細胞是淋巴細胞，治療藥物，如皮質類固醇、環(huán)孢素A和羥基脲通過影響炎癥反應過程了而起效，這也證實了炎癥細胞和炎癥介質在銀屑病發(fā)病過程中的重要性。T細胞激活的原因和這一類細胞的角色仍不清楚，T細胞激活可繼發(fā)性的產(chǎn)生多種細胞因子，這些細胞因子中某些細胞因子用于治療其它疾病時可誘導銀屑病的發(fā)生。    現(xiàn)認為，Ⅰ型細胞因子，即前炎癥介質的過度表達在銀屑病過程中發(fā)揮重要作用，IL-10是Ⅱ型細胞因子，主要發(fā)揮免疫調節(jié)作用，抑制Ⅰ型細胞因子的產(chǎn)生。Asadulah 等報道，通過治療好轉的銀屑病患者，其IL-10mRNA的表達水平增加，提示IL-10有抗銀屑病能力，這一結果也提示，體內(nèi)低水平的IL-10在銀屑病的發(fā)病過程中可能發(fā)揮重要作用。并且，最終IL-10有可能發(fā)展成為一個有效的銀屑病治療藥物。