超重的女人相比偏瘦的女人更容易得乳癌。原因一直以來(lái)都是個(gè)迷。但由于馬里蘭州美國(guó)國(guó)家癌癥協(xié)會(huì)研究院KG研究員為此做出的努力，現(xiàn)在并沒(méi)有之前那么神秘了。KG博士和他的同事們發(fā)現(xiàn)合成卡路里的過(guò)程會(huì)影響B(tài)RCA1基因的活性，該基因?yàn)橐环N著名的抗腫瘤蛋白質(zhì)編碼。BRCA1基因的突變是乳癌和卵巢癌的強(qiáng)烈預(yù)報(bào)器——如此強(qiáng)烈以至于在美國(guó)，常常就有關(guān)自然基因序列是否可以申請(qǐng)專利這樣的問(wèn)題發(fā)生訴訟，因此測(cè)試這些突變的市場(chǎng)被壟斷了。
KG博士發(fā)現(xiàn)了一種能夠調(diào)節(jié)BRCA1基因的蛋白質(zhì)CtBP。因?yàn)镃tBP蛋白質(zhì)本身由加工富含卡路里的分子的過(guò)程控制著，所以身體處理越多的這類分子，患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)就越大。之前的工作表明，CtBP蛋白質(zhì)通過(guò)結(jié)合一種叫做NADH的小分子來(lái)感知每個(gè)細(xì)胞中的總能量。這種化學(xué)物質(zhì)是新陳代謝的副產(chǎn)物，并且那些處理并存儲(chǔ)過(guò)剩能量的細(xì)胞擁有過(guò)剩的NADH分子，和與之有關(guān)叫做NAD+的分子比起來(lái)。這改變了CtBP的形狀并使之形成一種帶有其他蛋白質(zhì)的聯(lián)合體。
這些聯(lián)合體通過(guò)切斷某些基因控制DNA活動(dòng)。KG博士和他的團(tuán)隊(duì)在最新一期的《自然結(jié)構(gòu)和分子生物》上宣稱，其中這么被控制的基因中就有BRCA1。被BRCA1基因編碼的蛋白質(zhì)與DNA修復(fù)有關(guān)。缺乏它的一個(gè)工作版本的細(xì)胞們漸漸引起了基因的改變。盡管多數(shù)改變要么影響不大，要么會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞（自身）死亡，但有些可能會(huì)刺激腫瘤的形成或惡化。
據(jù)KG博士的研究工作，低水平的NAD+/NADH對(duì)BRCA1突變會(huì)產(chǎn)生類似作用。這導(dǎo)致了DNA修復(fù)的減少卻增加了基因的突變的可能性。不幸的是，這和另外一個(gè)過(guò)多攝入脂肪的影響就結(jié)合起來(lái)，過(guò)多攝入脂肪通過(guò)那些儲(chǔ)存脂肪的細(xì)胞會(huì)刺激雌激素的產(chǎn)生。更多的雌激素意味著荷爾蒙細(xì)胞增殖---這是一種非常敏感的組織---包括乳房和卵巢。因此，當(dāng)這些細(xì)胞被通知經(jīng)歷可能會(huì)出錯(cuò)的復(fù)制和分裂過(guò)程并需要他們的DNA修復(fù)系統(tǒng)時(shí)，CtBP就會(huì)將此系統(tǒng)破壞。
盡管這是攝入熱量和癌癥之間聯(lián)系的首次清晰描述，該聯(lián)系是在分子水平下被發(fā)現(xiàn)的，但KG博士說(shuō)，他的研究結(jié)果與之前的大量實(shí)驗(yàn)一致。例如，與那些吃熱量受限制食物的老鼠相比，不加限制的老鼠的乳房腫塊更惡性且基因更不穩(wěn)定。因此，和其他保持苗條的所有理由一道，今天多了一條：保持苗條有助于遠(yuǎn)離癌癥，所有姑娘們努力保持生體苗條吧！
