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- 寶寶出生三天醫(yī)院檢查有缺氧缺血性腦病和和雙核肺炎這個(gè)嚴(yán)重嗎聽醫(yī)生的話讓我覺得心驚膽戰(zhàn)的
- 2012-06-30 10:42 瀏覽6046次
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病情描述：
寶寶出生三天，醫(yī)院檢查有缺氧缺血性腦病和和雙核肺炎，這個(gè)嚴(yán)重嗎，聽醫(yī)生的話讓我覺得心驚膽戰(zhàn)的。
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因不能面診，醫(yī)生的建議僅供參考
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新生兒缺血缺氧性腦病簡介:新生兒缺氧缺血性腦病是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧缺血性損害，患者常在生后1周尤其頭3天內(nèi)出現(xiàn)一系列腦功能障礙表現(xiàn)。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等癥狀。輕癥患者預(yù)后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遺留后遺癥，如智力低下，癲癇和腦性癱瘓?！ ?一) 后遺癥 HIE的近期不良預(yù)后是早期新生兒死亡，遠(yuǎn)期不良預(yù)后多為腦神經(jīng)損害的后遺癥。在存活病例中缺氧缺血越嚴(yán)重，腦病癥狀持續(xù)時(shí)間越長者，越容易發(fā)生后遺癥，且后遺癥越重。后遺癥常見的有發(fā)育遲緩、智力低下、痙攣性癱瘓、癲癇等。 (二) 提示預(yù)后不良的指征 1．持續(xù)的低Apgar評(píng)分。生后5分鐘Apgar評(píng)分為0～3分，10分鐘評(píng)分少于5分，是預(yù)后不良的敏感指標(biāo)。重度窒息者，其病死率及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥隨Apgar評(píng)分的時(shí)間延長而增加?！ ?．出生后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)驚厥或持續(xù)驚厥者。 3．生后較早出現(xiàn)肌張力低下，且長期肌張力低下或由肌張力低下轉(zhuǎn)為伸肌張力增強(qiáng)者?！ ?．生后早期出現(xiàn)昏迷，有腦干損傷表現(xiàn)如中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變、伸肌張力增強(qiáng)等及一周后異常神經(jīng)癥狀未消失者?！ ?．腦電圖持續(xù)異常，尤其呈周期性，多灶性或彌漫性改變者?！ ?．顱腦超聲檢查異常，特別是腦萎縮或腦實(shí)質(zhì)囊性變者，或未成熟兒腦實(shí)質(zhì)囊性變和腦室擴(kuò)大者?！ ?．頭顱CT檢查有顱內(nèi)出血者?！ 〗Y(jié)合圍產(chǎn)期窒息史、生后2天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，以及輔助檢查資抖，可明確診斷?！ ≥o助檢查 (一) 頭顱CT檢查 輕 度： 散在、局灶性低密度影分布于2個(gè)腦葉?！ ≈?度： 低密度影超過2個(gè)腦葉、白質(zhì)灰質(zhì)對(duì)比模糊?！ ≈?度： 彌漫性低密度影，灰質(zhì)白質(zhì)界限消失，但基底節(jié)及小腦尚有正常密度。中、重度者常有顱內(nèi)出血?！ ?二) 頭顱B超檢查 可發(fā)現(xiàn)腦室變窄或消失，提示腦水腫；腦室周圍高回聲提示白質(zhì)軟化、水腫或充血；散在高回聲區(qū)示廣泛腦水腫或腦實(shí)質(zhì)缺血；局限性高回聲區(qū)示某主要血管缺血損害。足月成熟兒檢查異常，特別是腦萎縮或腦實(shí)質(zhì)囊性變者，或在未成熟兒有腦囊腫和腦室擴(kuò)大者，往往提示存在永久性腦組織破壞和后遺癥?！ ?三) 腦電圖 腦電圖異常程度與病情輕重程度相平行。腦電圖正?；騿卧钫?，預(yù)后好；持續(xù)異常(等電位、低電位、快波、暴發(fā)抑制波形等)腦電圖，尤其是周期性、多灶性或彌曼性改變者，是神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的信號(hào)?！ ⌒律鷥喝毖跞毖阅X病 是指由于圍生期窒息、缺氧所導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn)。常見于嚴(yán)重窒息的足月新生兒，嚴(yán)重者可死于新生兒早期，幸存者多留有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后后遺癥，如智能低下、腦癱、癲癇、共濟(jì)失調(diào)等。是圍生期腦損傷的最重要原因?！ 〔?因 主要是圍生期窒息、缺氧所致?！ ?一) 圍生期窒息 宮內(nèi)窘迫和分娩過程中或出生時(shí)的窒息是主要的病因。腦部病變依窒息時(shí)間和缺氧缺血程度而定?！ ?二) 新生兒疾病 如嚴(yán)重的呼吸暫停、肺泡表面活性物質(zhì)缺乏、胎糞吸入綜合征、嚴(yán)重肺炎，心搏驟停、心力衰竭、休克等。 發(fā)病機(jī)理 缺氧時(shí)腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足，使腦細(xì)胞氧化代謝發(fā)生障礙，體液由血管 內(nèi)經(jīng)組織間隙轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧也使血管通透性增加，產(chǎn)生細(xì)胞外水腫，繼而使腦血管受壓，發(fā)生腦缺血。嚴(yán)重缺氧時(shí)心搏減少，腦血流量明顯減少，更加重腦組織的缺氧缺血，最終導(dǎo)致腦組織壞死。缺氧使靜脈淤血，毛細(xì)血管通透性增加，紅細(xì)胞滲出或組織壞死使血管破裂，引起顱內(nèi)出血?！ 〔±?缺氧缺血性腦病的病理變化，主要有腦水腫和腦組織壞死。不同部位的腦組織對(duì)缺氧缺血的易感程度不同，細(xì)胞豐富、代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺氧缺血敏感。腦的動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于血壓低、供血少，成為缺氧缺血的敏感區(qū)。大腦的病變表現(xiàn)為白質(zhì)軟化、皮質(zhì)壞死、變性、分解和液化。嚴(yán)重者液化成空洞腦，形成多囊及出血性壞死、神經(jīng)廣泛脫失萎縮。腦干的病變表現(xiàn)為在腦干神經(jīng)核或血管末梢的白質(zhì)區(qū)發(fā)生壞死和軟化，腦干萎縮。顱內(nèi)出血常見腦實(shí)質(zhì)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。
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