- 問
- 干細胞糖尿病
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25歲
2012-01-31 21:20 瀏覽8495次
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病情描述：
醫(yī)生，我想問下糖尿病和肝細胞有什么聯(lián)系沒有，我想知道糖尿病的病因原理，謝謝醫(yī)生
- 相關(guān)問題
- 答
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因不能面診，醫(yī)生的建議僅供參考
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量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。 氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心 β細胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點β 細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實。
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