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- 過敏性咳嗽與過敏性哮喘的區(qū)別
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2007-01-08 09:34 瀏覽8181次
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病情描述：
專家您好: 我的孩子三歲半，男，06年9月2日在上幼兒園的第二天患感冒后，直到06年12月31日，四個月來好的時候少，感冒咳嗽的時候多，多有流涕現象，吃的咳喘靈、護彤，但基本上不影響睡眠，但自06.12.31日晚咳嗽得忽然厲害，影響到睡眠，但白天癥狀輕，晚上癥狀重，血相正常，吃阿奇、咳喘靈不管用，1月12號上兒童醫(yī)院診斷為過敏性哮喘，現服用開瑞坦、肺力咳、美譜清，(給的吸入激素我沒用)，現癥狀已大為減輕，但鼻子不太通氣，仍時不當咳兩聲，我想請教專家，是不是普通感冒拖時間長了就轉成哮喘，過敏性哮喘與過敏性咳嗽有何不同？我感覺孩子已咳為主，(經查過敏源為:西紅柿、孢子、蜂蜜、海魚:生物核脫敏) 第一次問題補充:(2007119 9:55:03)專家，依您的經驗，孩子是過敏性哮喘嗎？是普通感冒咳嗽拖久造成的嗎？，請您指教! 第二次問題補充:(2007119 10:29:14)今天清晨，孩子又狠狠地咳了一陣，我真是急死了!
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因不能面診，醫(yī)生的建議僅供參考
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咳嗽與哮喘完全不同，哮喘除了咳嗽以外，以呼吸困難為主，過敏性疾病以脫敏治療為原則，主要是隔離過敏源、用抗過敏藥物
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因不能面診，醫(yī)生的建議僅供參考
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過敏性咳嗽患兒夜間多出現陣發(fā)性、刺激性干咳，事先并無明顯的上呼吸道感染和發(fā)熱征象。 過敏性哮喘根據典型的臨床癥狀和病史即反復發(fā)作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音，發(fā)作有某種誘因，癥狀可因用支氣管擴張藥或自行緩解，并排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，FEV1降低，提示氣流阻塞；支氣管擴張試驗，吸入支氣管擴張藥后，降低的FEV1恢復15%為陽性?？勺鳛橄脑\斷依據。支氣管激發(fā)試驗測定FEV1或PEF較吸藥前降低20%以上，表示氣道反應性增高。 此外，目前常采用皮內試驗和點刺試驗或通過體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定過敏原，但均有一定局限性。支氣管激發(fā)試驗，對職業(yè)性哮喘的診斷有重要意義。 【治療措施】 特應性變應原及可能誘因的回避是治療的基本原則。常規(guī)治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應用。 ①糖皮質激素是目前治療哮喘的首選藥物。因糖皮質激素可下調前炎因子的產生，阻止Th2型細胞因子合成和釋放，抑制嗜酸性粒細胞增殖活化、抑制基因轉錄，誘導嗜酸性粒細胞凋亡從而抑制氣道炎癥。可全身給藥，如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松（靜脈或口服）亦可可吸入糖皮質激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(ClomethasoneDipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。 ②β2受體激動劑，如羥甲異丁腎上腺素（沙丁胺醇，舒喘靈）、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等，吸入后可迅速擴張支氣管，緩解支氣管痙攣。 ③肥大細胞穩(wěn)定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺藥酮替酚等，均有一定治療作用。 ④茶堿類藥物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用，國內仍廣泛應用，有短效氨茶堿及茶堿緩釋劑。 免疫治療在哮喘治療中占有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤、環(huán)孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷，可應用免疫調整或免疫增強劑，如胸腺肽、轉移因子、菌苗等。 脫敏療法（SIT）是哮喘的一種特異性免疫治療，用于過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘，可減輕發(fā)作，青年和兒童患者效果較好。由于對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見，且其治療時間長、起效慢，并有引起嚴重過敏反應的危險，因而使該療法的廣泛應用受到限制。1997～1998年，WHO和歐洲變態(tài)反應與臨床免疫學會先后提出了關于哮喘患者采用SIT治療的建議：a．多種過敏原或非過敏原所致者，SIT無效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必須在無癥狀期進行；d．患者FEV1在70%pre以上；e．花粉哮喘是良好適應癥；f．對動物過敏又不愿放棄飼養(yǎng)者可行；g．交鏈霉菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外，抗原制作必須標準化，對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。 【病因學】 病因復雜，包括遺傳和環(huán)境因素，IgE介導的肥大細胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應是發(fā)病的重要因素，但不能解釋全部病因。 1、遺傳因素 發(fā)病有家族性，提示遺傳因素與發(fā)病相關。目前已經明確許多基因參與發(fā)病。總IgE及特異性IgE（sIgE）的產生及氣道的高反應性均為特定基因控制。研究提示，常染色體11q、12q、13q上有控制IgE的反應性的基因，過敏性哮喘與第11染色體上D11S97的DNA多態(tài)性有關。 2、誘發(fā)因素 哮喘誘發(fā)因素很多，按發(fā)病誘因，可將哮喘分為：過敏性（allergic），占哮喘癥的60%，多于兒童期起病，有家族史，常伴有其他特應性過敏癥，30%左右可進入成年期，但引起死亡者少見；特發(fā)性（idiopathic），占過敏癥的30%，多發(fā)年齡多大于40歲或嬰幼兒（infants），很少伴發(fā)其他特應性過敏癥，無家族史，誘因不清，可變成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘癥的10%，發(fā)病年齡不定，很少伴發(fā)其他特應性過敏癥，無家族史，誘因可為阿司匹林、曲霉、癌等，預后不定。 a．特異性變應原常見有季節(jié)性的過敏原，如花粉（草、樹）；常年性變應原如屋塵、塵螨、動物毛屑、霉菌及職業(yè)性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學制品、藥品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引發(fā)哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬于Ⅰ型超敏反應。 b．呼吸道感染兒童期呼吸道感染與哮喘發(fā)生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。 c．觸發(fā)因素大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發(fā)哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發(fā)哮喘的動因，并非真正病因。 d．藥物致哮喘藥物主要有阿司匹林類（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用機制為抑制花生四烯酸環(huán)氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神經而引起哮喘；血管轉化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等，能降解緩激肽酶，使緩激肽降解減少。
